Immunohemolytic anemia.
Иммуногемолитические анемии - группа анемий, относящихся к иммунозависимым экзоэритроцитарным гемолитическим анемиям. Этиолгия данных анемий связана с индукцией аутоаллергии к собственным эритроцитарным антигенам, иммунным ответом на гаптены и антигены адсорбируемые эритроцитами, иммунокомплексными реакциями, либо с аллоиммунизацией.
При остром начале аутоиммунных гемолитических анемий у больных появляются быстро нарастающая слабость, одышка и сердцебиение, боли в области сердца, иногда в пояснице, повышение температуры тела и рвота, интенсивная желтуха. При хроническом течении процесса отмечают относительно удовлетворительное самочувствие больных даже при глубокой анемии, нередко выраженную желтуху, в большинстве случаев увеличение селезенки, иногда и печени, чередование периодов обострения и ремиссии.
Анемия носит нормохромный, иногда гиперхромный характер, при гемолитических кризах обычно отмечается выраженный или умеренный ретикулоцитоз. В периферической крови обнаруживается макроцитоз и микросфероцитоз эритроцитов, возможно появление нормобластов. СОЭ в большинстве случаев увеличена. Содержание лейкоцитов при хронической форме бывает нормальным, при острой - встречается лейкоцитоз, достигающий иногда высоких цифр со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Количество тромбоцитов обычно нормальное.
При синдроме Фишера - Ивенса аутоиммунная гемолитическая анемия сочетается с аутоиммунной тромбоцитопенией. В костном мозге эритропозз усилен, редко выявляются мегалобласты. У большинства больных снижена осмотическая резистентность эритроцитов, что обусловлено значительным числом микросфероцитов в периферической крови. Содержание билирубина увеличено за счет свободной фракции, повышено и содержание стеркобилина в кале.
Неполные тепловые агглютинины обнаруживаются с помощью прямой пробы Кумбса с поливалентной антиглобулиновой сывороткой. При положительном тесте с помощью антисывороток к IgG, IgM уточняется, к какому классу иммуноглобулинов относятся выявляемые антитела. Если на поверхности эритроцитов менее 500 фиксированных молекул IgG, проба Кумбса отрицательна. Подобное явление наблюдается обычно у больных с хронической формой аутоиммунной гемолитической анемии или перенесших острый гемолиз. Кумбс-негативными оказываются и случаи, когда на эритроцитах фиксированы антитела, принадлежащие к IgA или IgM (в отношении которых поливалентная антиглобулиновая сыворотка менее активна).
Примерно в 50% случаев идиопатических аутоиммунных гемолитических анемий одновременно с появлением иммуноглобулинов, фиксированных на поверхности эритроцитов, выявляются антитела к собственным лимфоцитам.
Эритроциты больных при иммунном гемолизе разрушаются:
1. Вследствие связывания их нативных антигенов с антителами и, в последующем - компонентами комплемента, осуществляющими прямой цитолиз - аутоиммунный комплемент-зависимый гемолиз.
2. По аналогичному механизму с опсонизирующим действием аутоантител и распадом фагоцитированных эритроцитов - аутоиммунный внутриклеточный гемолиз.
3. Вследствие адсорбции иммунных комплексов с участием неэритроцитарных антигенов и последующего комплемент-зависимого лизиса - «механизм невинного свидетеля».
Может наблюдаться при системной красной волчанке, злокачественных новообразованиях, лейкозе, лимфогрануломатозе.
При острых формах приобретенных аутоиммунных гемолитических анемиях назначают преднизолон в суточной дозе 60-80 мг. При неэффективности она может быть увеличена до 150 мг и больше. Суточная доза препарата делится на 3 части в соотношении 3:2:1. По мере стихания гемолитического криза доза преднизолона постепенно снижается (по 2,5-5 мг в день) до половины исходной. Дальнейшее снижение дозы препарата во избежание рецидивирования гемолитического криза осуществляют по 2,5 мг в течение 4-5 дней, затем еще в меньших дозах и с большими интервалами до полной отмены препарата. При хронической аутоиммунной гемолитической анемии достаточно назначить 20-25 мг преднизолона, а по мере улучшения общего состояния больного и показателей эритропоэза переводить на поддерживающую дозу (5-10 мг). При холодовой гемагглютининовой болезни показана аналогичная терапия преднизолоном.
Спленэктомия при аутоиммунной гемолитической анемии, связанных с тепловыми агглютининами и аутоэритроопсонинами, может быть рекомендована лишь больным, у которых кортикостероидная терапия сопровождается непродолжительными ремиссиями (до 6-7 мес.) или имеется резистентность к ней. У больных гемолитической анемией, обусловленной гемолизинами, спленэктомия не предотвращает гемолитические кризы. Однако они наблюдаются реже, чем до операции, и легче купируются с помощью кортикостероидных гормонов.
При рефрактерных аутоиммунных гемолитических анемиях в сочетании с преднизолоном могут быть использованы иммунодепрессаты (6-меркаптопурин, имуран, хлорбутин, метотрексат, циклофосфамид и ).
В стадии глубокого гемолитического криза применяют переливания эритроцитной массы, подобранной с помощью непрямой пробы Кумбса; для снижения выраженной эндогенной интоксикации назначают гемодез, полидез и другие дезинтоксикационные средства.
Лечение гемолитико-уремического синдрома, который может осложнять течение аутоиммунных гемолитических анемий, включает кортикостероидные гормоны, свежезамороженную плазму, плазмаферез, гемодиализ, трансфузии отмытых или криоконсервированных эритроцитов. Несмотря на использование комплекса современных терапевтических средств, прогноз часто неблагоприятный.
Планируете сделать МРТ? Узнайте, как выбрать клинику для МРТ правильно! 7 главных критериев выбора: тип томографа, мощность, опыт врачей, цены и акции. Читайте гид 2024 года.
Шов мениска — это малоинвазивная артроскопическая процедура, направленная на восстановление целостности повреждённого мениска путём сшивания разорванной ткани. Операция обычно проводится амбулаторно. На успех вмешательства существенно влияют такие факторы, как давность и локализация разрыва, его форма, возраст пациента и наличие сопутствующих повреждений внутри сустава. Хирургический шов мениска рекомендуется в случаях, когда консервативное лечение, особенно у молодых и активных пациентов, оказывается неэффективным. У спортсменов молодого возраста разрывы мениска редко заживают спонтанно, что делает шов предпочтительной стратегией [5]. Наибольший потенциал к заживлению имеют продольные периферические разрывы, особенно в сочетании с пластикой передней крестообразной связки и при наличии хорошего кровоснабжения.
Сканирование суставов не отличается от других видов МРТ. Пациенту следует приехать в диагностический центр за 15-20 минут для заполнения документов и анкеты на противопоказания. Затем пациент переодевается в специальный халат и бахилы и проходит в кабинет МРТ. Пациента укладывают горизонтально на подвижный стол аппарата, при этом в зависимости от вида МРТ суставов может лежать на спине (например, при МРТ коленного, голеностопного, височно-нижнечелюстных суставов) и на животе (одно из положений при МРТ локтевого сустава). На область исследования лаборант помещает радиочастотную катушку, которая усиливает сигнал в интересующей области. После этого стол заезжает внутрь аппарата и начинается сканирование.
Процедура МРТ сосудов шеи может проводиться как самостоятельно, так и в комплексе с исследованием головного мозга. Это позволяет одновременно оценить не только проходимость сосудов, но и влияние нарушений кровообращения на центральную нервную систему. Метод особенно важен при подозрении на сужение или закупорку позвоночных и сонных артерий, а также при диагностике врождённых аномалий, аневризм, тромбозов и последствий сосудистых катастроф. В большинстве случаев обследование проводится без применения контрастных веществ, но в определённых ситуациях может потребоваться контрастное усиление для получения более точных результатов. Благодаря высокой точности и информативности МРТ сосудов шеи становится стандартом диагностики сосудистых нарушений у пациентов всех возрастов.
