Interstitial uterine fibroids.
Интерстициальная миома матки. Опухолевидное узловое образование доброкачественной природы, развивающееся из миометрия на фоне его повышенной чувствительности к дисбалансу половых стероидов. Проявлениями интерстициальной миомы матки могут служить тяжесть и боли внизу живота, мено- и метроррагия, анемия, дизурия, запоры, бесплодие, осложнения беременности и родов. Интерстициальную миому матки диагностируют с помощью УЗИ, КТ (МРТ) органов малого таза, доплерографии, гистероскопии, лапароскопии. Для лечения интерстициальной миомы матки предлагаются гормональная терапия, ФУЗ-абляция, ЭМА, лазерная вапоризация, миомэктомия и гистерэктомия.
Интерстициальная миома матки (лейомиома, фибромиома) - гормонально-зависимая доброкачественная опухоль тела или шейки матки, расположенная в толще мышечного слоя. Считается самой распространенной формой миомы (50-61% наблюдений). В 95% случаев поражает тело матки, в 5% диагностируется шеечная миома. Интерстициальная миома матки может локализоваться в границах миометрия (интрамуральная форма), расти внутрь полости матки (интерстициально-субмукозная) или в сторону брюшной полости, выступая наружу (интерстициально-субсерозная). Наиболее часто интерстициальная миома обнаруживается у пациенток детородного возраста (30-45 лет) - в этом возрасте на ее долю приходится около трети всей гинекологической патологии.
Основная роль в морфологической перестройке миометрия (гиперплазии и гипертрофии гладкомышечных клеток) принадлежит нарушению экскреции и метаболизма эстрогенов и баланса между его фракциями (эстроном, эстрадиолом и эстриолом) в разные фазы цикла. Ткань миомы по сравнению с нормальным миометрием богата рецепторами к эстрадиолу и прогестерону. Половые стероиды реализуют регуляцию роста миомы через комплекс ростовых факторов и индукторов (ИПФР I и II, ТФР-бета, ЭФР, СЭФР-А, ангиогенина, ФРФ-2), контролирующих пролиферацию, апоптоз и ангиогенез в ткани опухоли. Определяющим в развитии миоматозных узлов является избыточный уровень эстрогенов, способствующий ускорению митотической активности и гипертрофии клеток измененного миометрия, увеличению объема межклеточного матрикса.
Провоцировать развитие миомы матки ( , интерстициальной) могут имеющиеся у женщины эндокринные нарушения, травмы органа (частые «агрессивные» оперативные вмешательства - аборты, РДВ) и ожирение. Важным моментом выступает наследственная предрасположенность - наличие миомы у матери или сестры. Зачатки миомы могут формироваться еще в эмбриогенезе вследствие множественных соматических аберраций в нормальных клетках миометрия и после менархе начинать свой рост на фоне высокой активности яичников. Факторами риска миомы являются раннее менархе, бездетность, дисфункция гипофиза и щитовидной железы, этническая принадлежность (самая высокая частота миомы у афро-американских женщин), стрессовые ситуации.
Интерстициальная миома представлена четко отграниченным, плотным округлым узлом из измененных гладкомышечных клеток, соединительнотканных волокон и сосудов, располагающимся в толще мышечной стенки матки; чаще является множественной. Миоматозные узлы имеют разную скорость роста (простые и пролиферирующие) и в связи с этим - разный размер. Величину миоматозных узлов в гинекологии соотносят с размером матки на определенном сроке беременности. При больших объемах миом отмечается сильная деформация тела матки (асимметрия, шаровидность), нарушение ее сократительной способности. Миомы, локализованные на передней и задней стенке матки, считаются более благоприятными в плане наступлении и течения беременности, чем расположенные на шейке, перешейке матки и возле устьев маточных труб.
Диагноз интерстициальной миомы матки устанавливают с помощью УЗИ, КТ (МРТ) органов малого таза, гистероскопии, при необходимости - РДВ, диагностической лапароскопии. При интерстициальной миоме во время гинекологического осмотра можно определить увеличение размеров и деформацию (бугристость поверхности, повышенную плотность) матки.
УЗИ малого таза позволяет визуализировать даже незначительные интерстициальные миоматозные узлы до 0,8-1 оценить гистологическое строение миомы, направление роста (центрифугальное, центрипетальное). Однородность, гиперэхогенность миоматозных узлов указывает на преобладание фиброзной ткани, наличие интранодулярных гипоэхогенных включений - на кистозные полости или некроз, гиперэхогенные элементы с акустическим эффектом поглощения - на процесс кальцинирования. С помощью допплерографии исследуют пери- и интранодулярный кровоток в сосудистой сети миоматозного узла и определяют морфотип опухоли. При простой миоме фиксируется единичный периферический кровоток, при пролиферирующей - усиленный центральный и периферический. Низкая скорость кровотока говорит о некрозе или гиалинозе узла.
Гистероскопия помогает выявить интерстициальные миомы с центрипетальном ростом за счет деформации внутренней поверхности матки, наличие вторичных изменений в миоматозных узлах. Также проводится определение онкомаркеров в крови, РДВ с морфологическим анализом ткани эндометрия. Интерстициальную миому матки необходимо дифференцировать от других видов миомы, опухолей матки, малого таза и брюшной полости (в первую очередь, злокачественных), патологических процессов эндометрия.
Радикальный метод лечения интерстициальной миомы - удаление матки (гистерэктомия, надвлагалищная ампутация матки без придатков) - показан при множественных, крупных размерах (13-14 недель) и быстром росте миоматозных узлов, особенно в постменопаузу, некрозе или шеечном расположении миомы, выраженных кровотечениях, сочетанной патологии. У молодых пациенток репродуктивного возраста предпочтительны малоинвазивные, органосохраняющие способы лечения.
Функциональная хирургия матки с удалением миоматозных узлов (миомэктомия) дает возможность сохранить менструальную и репродуктивную функции, предупредить опущение и нарушение работы тазовых органов. Лапаротомный доступ показан при множественных объемных (7-10 см) интерстициальных миомах, шеечных и перешеечных узлах, особенно задней и боковой локализации. Небольшие интерстициальные узлы удаляют лишь при подготовке к беременности, перед стимуляцией яичников при бесплодии у женщин. Лапароскопический доступ применяется реже и часто не рекомендуется из-за риска разрывов матки во время беременности и родов. Беременность можно планировать через 6 мес. после миомэктомии, родоразрешение предпочтительно методом кесарева сечения.
При небольших интерстициальных миомах матки без заметных симптомов возможно динамическое наблюдение с ежегодным УЗИ контролем, исключением тепловых и солнечные ванн, массажа, физиопроцедур. В качестве консервативной терапии используются КОК, гестагены, иногда андрогены. Возможно применение внутриматочной гормональной системы «Мирена». С целью создания медикаментозной менопаузы применяются антигестагены (мифепристон), аналоги гонадолиберина, в перименопаузу эффективны агонисты ГнРГ. Инновационными препаратами для лечения миомы являются противофибротические и антиангиогенные средства, аналоги соматостатина. Альтернативой оперативному лечению интерстициальной миомы матки выступают ЭМА (эмболизация маточных артерий), неинвазивная ФУЗ-МРТ-абляция, лазерная вапоризация (лапароскопический миолиз).
Прогноз интерстициальной миомы матки считается благоприятным: опухоль доброкачественная, риск малигнизации минимален. Однако в некоторых случаях на фоне миомы может развиться первичное и вторичное бесплодие, при радикальном хирургическом лечении возможна потеря менструальной и репродуктивной функции у молодых пациенток.
Внутренние органы этой области достаточно сильно отличаются у мужчин и у женщин, поэтому рассмотрим по отдельности, что можно увидеть на снимках магнитно-резонансного томографа.
Верхний перекрестный синдром (UCS) также называют проксимальным синдромом или перекрестным синдромом плечевого пояса. При верхнем перекрестном синдроме (англ. upper crossed syndrome) напряженная верхняя трапециевидная мышца и мышца, поднимающая лопатку на дорсальной стороне пересекается с напряженными большой и малой грудными мышцами. Слабые глубокие шейные сгибатели вентрально пересекаются со слабыми средней и нижней трапециевидными мышцами. При такой модели дисбаланса возникает суставная дисфункция, в частности, в атланто-затылочном суставе, сегменте C4-C5, шейно-грудном суставе, плечевом суставе и сегменте T4-T5. В. Янда отметил, что эти очаги напряжения в позвоночнике соответствуют переходным зонам, в которых соседние позвонки меняют морфологию. При верхнем перекрестном синдроме наблюдаются специфические изменения осанки, такие как выдвинутая вперед шея (синдром компьютерной шеи), увеличение шейного лордоза и грудного кифоза, приподнятые круглые плечи, а также подвижность или отведение и крылатость лопаток. Эти изменения осанки снижают суставно-плечевую стабильность, поскольку суставная впадина лопатки становится более вертикальной из-за слабости передней зубчатой мышцы, что к разведению в стороны, подвижности и крылатости лопаток. Такая потеря стабильности требует усиления возбуждения мышц, поднимающих лопатку, и верхней трапецевидной мышцы для сохранения центрации плечевого сустава [1] Воздействие сил тяжести на человеческое тело, например, при стоянии или ходьбе, необходимо для обеспечения надлежащей активности скелетных мышц, отвечающих за поддержание хорошей осанки. Когда эти мышцы не стимулируются к сопротивлению силе тяжести в течение длительного периода, например, во время долгого нахождения в сидячем или лежачем положении, их стабилизирующая функция нарушается реакцией гипоактивности, что приводит к мышечной слабости и атрофии. Дефицит устойчивости опорно-двигательного аппарата запускает компенсаторный механизм - функцию стабилизации берут на себя мобилизующие мышцы. Однако в качестве побочного эффекта такая компенсация приводит к повышенной активности (гиперактивности) мобилизаторов и, соответственно, уменьшению их гибкости, что может, в конечном итоге, привести к патологической цепи реакций в опорно-двигательной системе [2] [3] [4] [ 5] [6] [7]
Функциональная магнитно-ресонансная томография представляет собой современный неинвазивный метод визуализации головного мозга, позволяющий изучать активность различных участков органа во время выполнения определенных задач или покоя пациента. Принцип действия фМРТ основан на регистрации изменений уровня кислорода в крови соответствующих областей мозга при активизации нейронов.
Перелом Джефферсона — это травматическое повреждение первого шейного позвонка (С1), также известного как атлант. Анатомически атлант представляет собой костное кольцо, состоящее из двух латеральных масс, соединённых тонкими передней и задней дугами, а также поперечной связкой. Несмотря на тяжесть травмы, неврологические осложнения возникают не всегда, поскольку при таком типе перелома костное кольцо увеличивается в объеме, не сдавливая спинной мозг. Однако если повреждена поперечная связка атланта, повышается риск нестабильности и повреждения спинного мозга (Hagino et al, 2006). Механизм травмы, как правило, связан с осевой нагрузкой (например, при падении на голову или ударе сверху), в результате которой латеральные массы С1 сжимаются между мыщелками затылочной кости и зубом осевого позвонка (С2). Это приводит к их расхождению в стороны и последующему перелому одной или обеих дуг.
