Trophic ulcer.
Трофическая язва. Открытая рана на коже или слизистой, возникшая после отторжения омертвевших тканей и не заживающая в течение 6 и более недель. Причина развития трофической язвы - местное нарушение кровообращения или иннервации тканей. Трофические язвы развиваются на фоне различных заболеваний, отличаются упорным длительным течением и с трудом поддаются лечению. Выздоровление напрямую зависит от течения основного заболевания и возможности компенсации нарушений, которые привели к возникновению язвы.
Трофическая язва. Длительно не заживающий дефект кожи и расположенных под ней тканей. Варикозные трофические язвы чаще возникают в нижней трети голени на фоне варикозно расширенных вен. На отечной конечности появляется синюшное болезненное пятно, затем небольшие язвочки, которые постепенно сливаются в один дефект. Из язвы сочится кровянистое или гнойное отделяемое, нередко с запахом. Течение рецидивирующее, прогрессирующее, полное излечение варикозных трофических язв возможно лишь при удалении измененных вен.
К развитию трофической язвы может приводить хроническая венозная недостаточность (при варикозном расширении вен, посттромбофлебитической болезни), ухудшение артериального кровообращения (при гипертонической болезни, сахарном диабете, атеросклерозе), нарушение оттока лимфы (лимфедема), травмы (отморожения, ожоги), хронические заболевания кожи (экзема ). Трофическая язва может развиться при отравлении хромом или мышьяком, некоторых инфекционных болезнях, системных заболеваниях (васкулиты), нарушении местного кровообращения при длительной неподвижности в результате болезни или травмы (пролежни).
Более 70% всех трофических язв нижних конечностей вызвано болезнями вен. Диагностикой и устранением причин появления трофической язвы в таких случаях занимается флебология.
Нарушение венозного кровотока, вызванное заболеваниями венозной системы, приводит к депонированию крови в нижних конечностях. Кровь застаивается, в ней накапливаются продукты жизнедеятельности клеток. Питание тканей ухудшается. Кожа уплотняется, спаивается с подкожной клетчаткой. Развиваются дерматиты, мокнущая или сухая экзема.
Из-за ишемии ухудшается процесс заживления ран и царапин. В результате мельчайшее повреждение кожи при хронической венозной недостаточности может стать причиной развития длительно текущей, плохо поддающейся лечению трофической язвы. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и приводит к развитию различных осложнений.
Возникновение трофических язв может быть обусловлено любым заболеванием поверхностных или глубоких вен, сопровождающимся хронической венозной недостаточностью. При постановке диагноза очень важна болезнь, которая вызвала образование язвы, поскольку тактика лечения и прогноз в значительной степени зависит от характера основной венозной патологии.
Развитию трофической язвы венозной этиологии предшествует появление характерных признаков прогрессирующего поражения венозной системы. Вначале пациенты отмечают усиление отеков и чувства тяжести в области икр. Ночные мышечные судороги становятся более частыми. Появляется зуд, чувство жара или жжения. Усиливается гиперпигментация, ее зона расширяется. Накапливающийся в коже гемосидерин вызывает экзему и дерматит. Кожа в пораженной области приобретает лаковый вид, утолщается, становится неподвижной, напряженной и болезненной. Развивается лимфостаз, приводящий к транссудации лимфы и образованию на коже мелких капелек, по виду напоминающих росу.
Через некоторое время в центре пораженного участка появляется белесоватый очаг атрофии эпидермиса (предъязвенное состояние - белая атрофия). При минимальном повреждении кожи, которое может пройти для больного незамеченным, в области атрофии образуется мелкий язвенный дефект. В начальной стадии трофическая язва располагается поверхностно, имеет влажную темно-красную поверхность, покрытую струпом. В дальнейшем язва расширяется и углубляется. Отдельные язвы могут сливаться между собой, образуя обширные дефекты. Множественные запущенные трофические язвы в отдельных случаях могут образовывать единую раневую поверхность по всей окружности голени.
Процесс распространяется не только вширь, но и вглубь. Пенетрация язвы в глубокие слои тканей сопровождается резким усилением болей. Язвенное поражение может захватывать икроножные мышцы, ахиллово сухожилие и периост передней поверхности большеберцовой кости. Периостит, осложненный вторичной инфекцией, может перейти в остеомиелит. При повреждении мягких тканей в области голеностопного сустава возникает артрит с последующим развитием контрактуры.
Характер отделяемого зависит от наличия вторичной инфекции и вида инфекционного агента. На начальных стадиях отделяемое геморрагическое, затем - мутное с нитями фибрина или гнойное с неприятным запахом. Мацерация кожи вокруг трофической язвы нередко приводит к развитию микробной экземы.
Как правило, вторичная инфекция вызывается условно патогенными бактериями. У пожилых ослабленных больных возможно присоединение грибковой инфекции, которая утяжеляет течение заболевания, становится причиной быстрого прогрессирования трофических расстройств и ухудшает прогноз.
Ассоциированные симптомы: Боль в голени. Боль в пятке. Боль в стопе. Жжение. Жжение кожи. Зябкость ног. Ломота в мышцах. Судороги. Судороги в ногах. Тяжесть в ногах. Хромота.
Подтверждением венозной этиологии трофической язвы является сопутствующая варикозная болезнь и перенесенный флеботромбоз. О высокой вероятности перенесенного тромбоза глубоких вен свидетельствует наличие в анамнезе заболеваний системы крови, приема гормональных препаратов, катетеризаций и пункций вен нижних конечностей, эпизодов длительной неподвижности при травмах, хронических заболеваниях и хирургических вмешательствах.
Типичная локализация венозной трофической язвы - внутренняя поверхность нижней трети голени. Кожа вокруг язвы уплотнена, пигментирована. Нередко наблюдается экзема или дерматит. При пальпации в зоне трофических нарушений могут определяться кратерообразные провалы (места, где через фасцию голени выходят измененные коммуникантные вены). Визуально выявляются варикозно расширенные вены, чаще всего расположенные по медиальной и задней поверхности голени и задней поверхности бедра.
Для оценки состояния венозной системы проводятся функциональные пробы, УЗДГ вен нижних конечностей, ультразвуковое дуплексное исследование. Для исследования микроциркуляции показана реовазограия нижних конечностей. Трофические язвы венозной этиологии часто развиваются у пожилых пациентов с целым «букетом» сопутствующих заболеваний, поэтому тактика лечения должна определяться только после всестороннего обследования больного.
В процессе лечения трофической язвы флеболог должен решить целый комплекс задач. Нужно устранить или по возможности минимизировать проявления основного заболевания, которые стали причиной образования язвы. Следует бороться с вторичной инфекцией и проводить лечение самой трофической язвы.
Проводится общая консервативная терапия. Пациенту назначают препараты для лечения основного заболевания (флеботоники, антиагреганты ), антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры). Местно для очищения трофической язвы применяют ферменты, для борьбы с вторичной инфекцией - местные антисептики, после устранения воспаления - ранозаживляющие мазевые повязки.
Хирургическое лечение проводится после подготовки (заживление язвы, нормализация общего состояния больного). Выполняют операции, направленные на восстановление венозного кровотока в области поражения: шунтирование, удаление варикозно расширенных вен (минифлебэктомия, флебэктомия).
Профилактические меры заключаются в раннем выявлении и своевременном лечении варикозного расширения вен. Пациенты, страдающие варикозом и посттромбофлебитической болезнью, должны использовать средства эластической компрессии (лечебный трикотаж, эластичные бинты). Следует соблюдать рекомендации врача, избегать продолжительных статических нагрузок. Больным с хронической венозной недостаточностью противопоказан труд в горячих цехах, длительное переохлаждение, работа в неподвижном состоянии. Необходима умеренная физическая нагрузка для стимуляции мышечной помпы голеней.
Опухание колена без видимой травмы — это сигнал, который нельзя игнорировать. Это признак воспалительного процесса или скопления жидкости внутри сустава (синовит), и причин может быть множество.
Дегенеративно-дистрофическое заболевание диска (ДДЗД), англ. degenerative disc disease, представляет собой широкую категорию болей в спине, возникающих в результате или связанных с дегенерацией межпозвоночных дисков [1]. Это включает в себя процесс, при котором межпозвоночные диски теряют высоту и гидратацию. Когда это происходит, диски не могут выполнять свои основные функции амортизации и обеспечения подвижности между позвонками. Хотя точная причина заболевания неизвестна, считается, что это связано с процессом старения, в ходе которого межпозвоночные диски обезвоживаются, теряют эластичность и разрушаются. Несмотря на свое название, дегенеративно-дистрофическое заболевание диска – это не столько болезнь, сколько естественное явление, возникающее с возрастом [2]. Дегенеративно-дистрофическое заболевание диска может развиться в любом отделе позвоночника, но чаще всего встречается в шейном и нижнем поясничном отделах. [3][4][5] Поясничное ДДЗД – это состояние, которое может быть причиной боли в пояснице, возникающей в результате сосуществования двух разных временных шкал, медленной динамики дегенерации диска и быстрой динамики рецидива боли. [6] Поясничное ДДЗД также может означать иррадиацию боли от поврежденных дисков позвоночника. Поясничный позвоночный диск действует как амортизатор между двумя позвонками и позволяет суставам и позвоночнику легко двигаться. Внешняя область диска, фиброзное кольцо, окружает мягкое внутреннее ядро диска, пульпозное ядро. Диски позвоночника претерпевают дегенеративные изменения с возрастом, но не у всех будут проявляться симптомы в результате этих изменений. Воспаление нервов является одной из таких возможных причин боли. Когда внешняя часть диска разрывается, внутреннее ядро может просочиться наружу, высвобождая белки, которые раздражают нервную ткань. Другая причина заключается в том, что диски также больше не могут поглощать нагрузку, что приводит к ненормальным движениям вокруг позвоночного сегмента и вызывает спазм мышц спины, когда они пытаются стабилизировать позвоночник. В некоторых случаях сегмент может разрушиться, вызывая сдавление нервного корешка и радикулопатию. Боль часто уменьшается со временем по мере того, как воспалительные белки рассеиваются и разрушение диска занимает стабильное положение. [7]
Возвращение в спорт после травмы следует рассматривать как непрерывный процесс. К моменту допуска к соревнованиям должно быть достигнуто физиологическое выздоровление: необходимо оценить такие параметры, как боль, отёк, амплитуда движений и мышечная сила — их отклонения должны быть минимальны или отсутствовать вовсе. Наличие в анамнезе спортивной травмы увеличивает риск её повторного возникновения. Это подчёркивает важность полного восстановления и надлежащей подготовки перед возвращением к тренировкам и соревнованиям. Преждевременное возвращение повышает вероятность рецидива и может иметь долгосрочные негативные последствия для здоровья спортсмена. Решение о возвращении в спорт не принимается спортсменом единолично — оно формируется мультидисциплинарной командой, в которую входят врач спортивной медицины, реабилитолог, тренер, а при необходимости — члены семьи или близкие люди. Как отмечает Magee et al, 2010, «самое сложное решение, которое принимает команда спортивной медицины, — это разрешить ли спортсмену вернуться к соревнованиям и когда».
Выбор клиники должен основываться на нескольких ключевых аспектах:
