Actalipid.
Статины
Полные аналоги по веществу
Аналоги по действию
C10AA01 Симвастатин.
| Таблетки, покрытые оболочкой | 1 табл. |
| симвастатин | 10 мг |
| 20 мг | |
| 40 мг | |
| вспомогательные вещества: лактоза моногидратная; МКЦ; повидон; натрия кроскармеллоза; тальк; кислота аскорбиновая; кислота лимонная; бутилгидроксианизол; магния стеарат | |
| покрытие: гипромеллоза, титана диоксид, макрогол, железа оксид желтый и железа оксид красный |
В блистере 14 шт.; в пачке картонной 2 блистера.
Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые оболочкой, бежевого цвета.
Фармакологическое действие
Гиполипидемическое, гипохолестеринемическое.
В организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного - основного метаболита. Активный метаболит ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу , фермент, катализирующий начальную, ограничивающую скорость, стадию биосинтеза холестерина. Снижает содержание общего холестерина в плазме крови, ЛПНП и ЛПОНП. Повышает содержание ЛПВП и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП; снижает содержание в плазме триглицеридов. Активный метаболит симвастатина - специфический ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы , фермента, катализирующего реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Так как конверсия ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап биосинтеза холестерина, то применение симвастатина не должно вызывать накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах биосинтеза в организме.
Гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus tereus.
В организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного - основного метаболита. Активный метаболит ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу , фермент, катализирующий начальную, ограничивающую скорость, стадию биосинтеза холестерина. Снижает содержание общего холестерина в плазме крови, ЛПНП и ЛПОНП. Повышает содержание ЛПВП и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП; снижает содержание в плазме триглицеридов. Активный метаболит симвастатина - специфический ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы , фермента, катализирующего реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Так как конверсия ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап биосинтеза холестерина, то применение симвастатина не должно вызывать накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах биосинтеза в организме.
Абсорбция - высокая; имеет эффект «первого прохождения» через печень. После перорального приема maxCmax достигается через 1,5-2,4 Связывание с белками плазмы - 90%. Метаболизируется в печени. Экскретируется с желчью. Около 10% выводится почками в неактивной форме.
Лечение больных гиперлипидемией, в тч первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией или комбинированной гиперлипидемией, когда лечебная диета оказывается недостаточной.
Лечение больных коронарной болезнью сердца для:
- снижения риска летального исхода;
- снижения риска коронарной смерти, нефатального инфаркта миокарда и преходящих ишемических состояний;
- снижения риска перед проведением процедур по реваскуляризации миокарда (венечный байпасс и перкутанная транслюминальная венечная ангиопластика);
- снижения прогрессирования венечного атеросклероза, в тч для редуцирования развития новых отложений и полной закупорки сосудов;
- лечения больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией.
Акталипид применяется как дополнение к основной терапии.
Гиперчувствительность к активному или какому-либо из вспомогательных веществ. Печеночная недостаточность. Повышение активности сывороточных трансаминаз неясной этиологии. Беременность. Период грудного вскармливания. Одновременное лечение мибефрадилом (тетразольный тип антагониста кальция).
Не следует применять во время беременности. Если во время лечения наступает беременность, то прием препарата отменяется. Несмотря на то что данных относительно перехода препарата или его метаболитов в материнское молоко нет, Акталипид не следует применять во время грудного вскармливания.
Внутрь. Перед началом лечения препаратом Акталипид больным следует назначить стандартную, бедную на холестерин диету, которую необходимо соблюдать и во время лечения.
Гиперлипидемия. При слабой или умеренной гиперлипидемии лечение можно начать с дозы 5 мг (однократное введение, вечером). При выраженной гиперлипидемии начальная доза составляет 10 мг/сут. Увеличивать дозу можно не раньше чем через 4 нед, постепенно достигая максимума 80 мг/сут, в виде однократного приема вечером. Если уровни ЛПНП-холестерина упадут ниже 1,94 ммоль/л (75 мг/дл) или уровни общего холестерина - ниже 3,6 ммоль/л (140 мг/дл), необходимо проконсультироваться с врачом об уменьшении дозы.
Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Рекомендуемая суточная доза - 40 мг в условиях однократного приема вечером или 80 мг, разделенных на 3 приема.
- 20, 20 и 40 мг вечером. Акталипид следует применять как дополнение к другим, липидопонижающим препаратам (ЛПНП-аферез).
Коронарная болезнь сердца. Начальная доза - 20 мг/сут, однократно вечером. При необходимости дозу увеличивают через каждые 4 нед до 40 мг.
Комбинированная терапия. Акталипид эффективен как при монотерапии, так и в комбинациях. Пациентам, принимающим Акталипид вместе с циклоспорином, фибратами или никотинамидом, следует начинать с дозы 5 мг, максимальная суточная доза составляет 10 мг 1 раз в сутки.
Доза при почечной недостаточности. У больных с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина
Со стороны пищеварительной системы. Абдоминальные боли, запор, метеоризм, тошнота, диарея, диспепсия, панкреатит, рвота, гепатит, желтуха; повышение активности трансаминаз, ЩФ, гамма-глутаминтранспептидазы.
Со стороны нервной системы и органов чувств. Астения, головокружение, головная боль, периферическая нейропатия.
Со стороны опорно-двигательного аппарата: миалгия, миопатия, мышечные судороги, парестезии, рабдомиолиз.
Аллергические и иммунопатологические реакции. Ангионевротический отек, волчаночно-подобный синдром, ревматическая полимиалгия, васкулит, тромбоцитопения, эозинофилия, увеличение СОЭ, артрит, артралгия, крапивница, фотосенсибилизация, лихорадка, гиперемия кожи, приливы, общее недомогание, одышка.
Дерматологические реакции. Кожная сыпь, зуд, алопеция.
Прочие. Анемия.
Комбинированный прием Акталипида и ингибиторов цитохрома Р450 3А4 (циклоспорин, мибефрадил, азольные противомикотические средства, в тч итраконазол и кетоконазол, ингибиторы ВИЧ-протеазы, макролиды, например эритромицин и кларитромицин, антидепрессант нефазодон) следует начинать с осторожностью. С повышенной осторожностью применяется комбинация с фибратами и ниацином. Следует избегать употребления больших количеств сока грейпфрута (более 1 л в день). Акталипид потенцирует эффект кумариновых антикоагулянтов. У пациентов, проводящих подобное лечение, протромбиновое время необходимо определить до начала приема Акталипида и контролировать достаточно часто во время лечения. Это необходимо и при изменении дозировки Акталипида.
Воздействие на мышцы. Акталипид, как и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы , может стать причиной появления миопатии, которая проявляется мышечной болью или слабостью, связанной с сильным повышением креатинфосфокиназы (в 10 раз выше нормы). Рабдомиолиз вместе с острой почечной недостаточностью (в результате миоглобинурии) или без нее описывается редко.
Миопатия от лекарственных взаимодействий. Частота и тяжесть миопатии повышается при одновременном приеме ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы с препаратами, которые самостоятельно вызывают миопатию, как, например, гемфиброзил и другие фибраты или никотиновая кислота в липидопонижающих дозах (≥1 г/сут). Определенные препараты, которые в терапевтических дозах проявляют достоверное угнетающее действие на цитохром Р450 изоформу 3А4, могут повысить плазменные уровни ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы и повысить риск возникновения миопатии. Такими препаратами являются циклоспорин, тетразольный антагонист кальция - мибефрадил, итраконазол и другие азолы, эритромицин и антидепрессант нефазодон. При каждой комбинации Акталипида с другими препаратами следует внимательно оценить отношение польза/риск и следить в отношении появления у пациента таких симптомов, как головная боль, слабость, чувствительность, особенно в течение первого месяца лечения и во время перемены дозы. Для пациентов, принимающих одновременно Акталипид с циклоспорином, фибратами или ниацином, доза Акталипида не должна превышать 10 мг/сут, риск миопатии возрастает с ее увеличением.
Акталипид не применяется одновременно с мибефрадилом.
Воздействие на печень. Рекомендуется исследовать функцию печени до начала лечения и затем 2 раза в течение первого года лечения. Больных, которые принимают по 80 мг/сут, необходимо контролировать 1 раз в 3 мес. Особое внимание следует уделять больным с повышением трансаминаз и чаще контролировать их состояние. Если ферменты показывают тенденцию к повышению (до 3 раз выше верхней границы нормы) или изменения проявляют устойчивость, лечение необходимо прекратить. Больные, употребляющие алкоголь или имеющие в анамнезе заболевание печени, должны осторожно принимать препарат Акталипид. Активное заболевание печени или повышение трансаминаз невыясненной этиологии являются противопоказаниями для лечения Акталипидом. Препарат содержит в качестве вспомогательного вещества лактозу. Поэтому он противопоказан больным с лактазной недостаточностью, галактоземией или глюкозным/галактозным синдромом мальабсорбции.
Препарат не оказывает влияния на способность водить автотранспортное средство и работать с механизмами.
При температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.
3 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Гиперчувствительность. острое нарушение функции печени. тяжелая почечная недостаточность. беременность. кормление грудью. детский возраст.
Диспептические явления. диарея. метеоризм. тошнота. обострение панкреатита и гепатита. повышение уровня трансаминаз. расстройства ЦНС (головная боль. парестезии. судороги). миалгия. астения. миопатия. рабдомиолиз. фотосенсибилизация. аллергические реакции (васкулит. крапивница. артралгии. тромбоцитопения. эозинофилия. ангионевротический отек. симптомы. сходные с красной волчанкой).
|
|
|
if(visit!=-1){//почистим данные атласа при смене визита atlas_coords=[];atlas_organs={};atlas_images={}; naznach_new={};//почистим назначения при смене визита full_svasi=0; } if('ru'!='' && lang!='ru'){//при смене языка переключим его в подвале тоже $('#lang_in_bot').children('button').removeClass('checked').removeClass('opacity'); $('#lang_in_bot').find('img[alt=RU]').parent().addClass('checked'); $('#lang_in_bot').find('img[alt='+lang.toUpperCase()).parent().addClass('opacity'); lang='ru'; } doctor=-1; doctor_out='none'; patient=-1; pol_patient=0; visit=-1; real_user=-1; last_page='p'; view_page='p'; last_zapros='/p=13183'; if(last_page!= 'podbor_lechenia'){//очистим выбранный препарат при уходе со страницы подбора now_prep_vibor=''; } if(4878>script_version){ alert('Киберис обновилась до последней версии. Приятной работы'); location.reload(); }
Подробный обзор артроза: что это за болезнь, первые симптомы и признаки. Стадии, диагностика и современные методы лечения (медикаменты, уколы, ЛФК). Как лечить артроз эффективно.
Ключевое отличие доброкачественных и злокачественных опухолей на МРТ заключается в их характере роста: доброкачественные имеют чёткие, ровные контуры, однородную структуру и не прорастают в соседние ткани, тогда как злокачественные характеризуются неровными, инфильтративными контурами, неоднородной структурой и способностью к метастазированию. Для диагностики проводится оценка контуров, структуры, однородности, накопления контрастного вещества, а также выявляются перифокальный отёк и признаки инвазии
Компьютерная томография плечевого сустава является методом исследования при травматических изменениях сочленения, позволяет визуализировать как костные, так мягкотканые нарушения, наличие свободных тел в суставной полости. КТ характеризуется высокой точностью и чувствительностью (порядка 95% ) в верификации изменений проксимального отдела плечевой кости, а также суставного отростка лопатки и поверхности плечевых головок. В диагностике вывихов, подвывихов и изучении толщины вращательной манжеты МСКТ плечевой кости является приоритетным методом и позволяет принимать решение о необходимости операций на плече.
Арахноидальная киста располагается в головном мозге между его слоистыми тканевыми оболочками. На снимках на четко визуализируется, внутри нее могут иметься перегородки. Чаще всего для диагностики этого типа кисты используется МРТ с контрастом, в том числе с целью дифференцирования данного образования от опухолей головного мозга. В отличие от последних арахноидальные кисты не накапливают контраст. Киста Бейкера представляет собой образование в подколенной ямке, заполненное жидкостью. Наиболее информативным методом ее диагностики является именно МРТ – на снимках киста выглядит как область высокой интенсивности, соединенная с коленным суставом. При неочевидных случаях кисты либо для того, чтобы отличить ее от опухолевого процесса, МРТ проводят с контрастом.
