Код МКБ-10: Аденовирусный энцефалит (G05.1*)

Другие названия и синонимы

Adenovirus encephalitis.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• A85.1 Аденовирусный энцефалит (G05.1*)

Описание

Аденовирусный энцефалит. Это воспаление ткани мозга, вызванное патогенами из семейства аденовирусов. Риск развития заболевания увеличивается при нарушении иммунитета в раннем возрасте у пациентов, перенесших трансплантацию. Заболевание проявляется типичными респираторными симптомами аденовирусной инфекции в сочетании с очаговыми неврологическими симптомами, головной болью и нарушением сознания. Для диагностики патологии необходимы инструментальные (МРТ, КТ, ЭЭГ), лабораторные методы исследования (анализ спинномозговой жидкости, ПЦР, серологические реакции). Лечение в основном патогенетическое - борьба с отеком мозга, нейропротекция, нейрометаболическая терапия.

Дополнительные факты

На аденовирусную инфекцию приходится треть всех респираторных вирусных инфекций, особенно в младенчестве от 6 месяцев до 7 лет. Распространен повсеместно, возможны вспышки в организованных группах. Доля аденовирусов в инфекционных заболеваниях составляет 10%. Энцефалит - редкое осложнение инфекционного процесса, статистики о его распространенности нет. Однако проблема не теряет актуальности из-за риска тяжелых последствий, остаточного неврологического дефицита.

Причины

Заболевание связано с заражением пациента вирусами, содержащими ДНК из семейства Adenoviridae рода Mastadenovirus. Всего известно 49 патогенных серотипов человека, которые сгруппированы в 7 групп в соответствии с антигенной структурой и патогенными факторами. Явные формы заболевания чаще всего вызывают вирусы групп В и Е (серотипы 3, 4, 7, 14, 21). Вероятность развития аденовирусной инфекции с переходом в энцефалит увеличивается при наличии следующих факторов риска:
• Сезонность. Наибольшее количество заражений происходит зимой и весной, что связано с особенностями патогенеза вирусной инфекции, повышенной восприимчивостью населения.
• Повышенная вирулентность. У некоторых видов аденовирусов выявляются более агрессивные факторы патогенности, поэтому они чаще приводят к генерализованным формам заболевания.
• Возраст. Аденовирусный энцефалит характерен для детей первого года жизни, у которых иммунная защита еще недостаточно развита, а ткани головного мозга более склонны к гидрофилии, некротическим процессам.
• Пониженный иммунитет. Это включает временное снижение защитных сил (во время стресса, после продолжительной болезни), а также первичные и вторичные формы иммунодефицита.
• Трансплантация. Тяжелая форма аденовирусной инфекции является одной из причин смертности детей после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток.

Патогенез

Заражение аденовирусами происходит через слизистую оболочку дыхательной системы воздушно-капельным путем, реже через эпителий кишечника фекально-оральным механизмом. Сначала развивается местное воспаление в глотке, миндалинах, конъюнктиве, после чего вирусы лимфогенным путем проникают в кровь. Виремия продолжается до 10 дней - в это время при сочетании неблагоприятных факторов и высокой патогенности аденовирусов возможно их проникновение в ткань головного мозга.
В патогенезе поражения нервной ткани участвуют сами патогены, обладающие прямым цитотоксическим действием, и воспалительные цитокины: гамма-интерферон, фактор некроза опухоли и некоторые виды интерлейкинов. На фоне воспаления отмечаются нарушения микроциркуляции, нарушение регуляции тонуса сосудов, повреждение эндотелия сосудов головного мозга. Это провоцирует гипоксию головного мозга, местный или диффузный интерстициальный отек.
Аденовирусный энцефалит характеризуется поражением ткани мозжечка, второй по частоте вовлечения в процесс является височная доля коры. Интенсивность колеблется от временного отека до необратимого перерождения нервной ткани, что с учетом объема очага поражения определяет тяжесть заболевания и количество осложнений. У новорожденных более характерно диффузное распространение воспалительных изменений, склонность к некрозам и образованию кист головного мозга.