Хронический дуоденит. Персистирующее полиэтиологическое дистрофическое поражение эпителия двенадцатиперстной кишки, характеризующееся воспалением, трансформацией, метаплазией и атрофией кишечных желез. Признаки заболевания неспецифичны: боль в верхней половине живота, диспепсические явления, вегетативные симптомы (слабость, дрожание пальцев, потливость, внезапное сердцебиение и тд ). Диагноз устанавливают на основании рентгенологического исследования желудка и ДПК, ЭГДС, дуоденального зондирования, антродуоденальной манометрии. Лечение включает этиотропную терапию, соблюдение диеты и режима дня; по показаниям - операцию (при непроходимости ДПК).
Дополнительные факты
Хронический дуоденит - длительно протекающее заболевание, патоморфологической основой которого являются воспалительные, дегенеративно-дистрофические и восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки; их результатом становятся полиморфные по распространенности и выраженности перестройки эпителия и желез ДПК. Это самая распространенная патология двенадцатиперстной кишки, хотя в изолированном виде встречается редко. В подавляющем большинстве случаев персистирующее воспаление в ДПК сочетается с патологией желудка и кишечника (ЯБЖ, хроническим гастритом либо энтеритом), других внутренних органов. У мужчин данная патология развивается в три раза чаще, чем у женщин. Актуальность изучения данного заболевания заключается в том, что хронический дуоденит чаще всего является предъязвенным состоянием, формирующимся у мужчин молодого возраста. Пациентами с данной патологией занимаются терапевты, гастроэнтерологи.
Классификация
Все хронические гастродуодениты разделяются по нескольким признакам: этиология, локализация, клинический вариант, морфологическая картина и фаза заболевания. По этиологии хронический дуоденит бывает первичным либо вторичным (развивающимся на фоне другой патологии пищеварительного тракта).
По распространенности патология делится на тотальный (поражается вся двенадцатиперстная кишка) и ограниченный (воспаление сосочка, начальных или конечных отделов кишки) типы. Поражение проксимальной части ДПК обычно встречается при язвенной болезни 12п. кишки, дистальной части и дуоденального сосочка - при патологии печени, ЖВП и панкреас.
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов, выделяют следующие клинические варианты хронического дуоденита: гастрито- и язвенноподобный, холецистоподобный, панкреатоподобный, смешанный, скрытый. Во время эндоскопического исследования могут быть выявлены следующие типы морфологических изменений в слизистой оболочке: поверхностные, диффузные, эрозивные, атрофические. В течении заболевания выделяют фазы обострения и ремиссии.
Причины
Причины формирования патологии при ее первичном либо вторичном генезе различные. Первичный процесс развивается на фоне нарушений питания, злоупотребления острой и пряной пищей, копченостями и жареным, крепким чаем, кофе, алкоголем; при избытке липидов и углеводов в рационе; при постоянном курении. Перечисленные факторы приводят к усилению желудочной секреции, угнетению выработки бикарбонатов в панкреас и замедлению двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки. Возможно развитие хронического воспаления как самостоятельного заболевания, реже - после перенесенного ранее острого дуоденита. Также не исключается влияние наследственности.
Многие исследователи в области гастроэнтерологии считают перечисленные выше причины не относящимися к этиологии дуоденита, а предрасполагающими к его развитию. Эти специалисты указывают на общий патогенез формирования хронического дуоденита и гастрита: нарушение баланса факторов агрессии (H. pylori, повышенное выделение пепсина и соляной кислоты, травматизация слизистой оболочки) и защиты (достаточное кровоснабжение и репарация стенки ДПК).
Вторичный хронический дуоденит диагностируется гораздо чаще и развивается как следствие других заболеваний пищеварительной системы (хеликобактерной инвазии, хронического гастрита, гепатита, панкреатита, холецистита, холангита, энтерита и колита, аллергопатологии, заражения паразитами и тд ), дыхательной и сердечно-сосудистой системы (запускают гипоксию кишечника), почек (уремия ведет к повреждению слизистой оболочки).
Механизм формирования данного заболевания при язвенной болезни желудка связан с перерождением кишечного эпителия в желудочный, повреждением метаплазированных участков соляной кислотой и образованием эрозий, постепенным распространением язвенной болезни и на двенадцатиперстную кишку. При хроническом панкреатите и гепатите наблюдается повышенная абсорбция ферментов на слизистой оболочке; угнетение секреции бикарбонатов; снижение устойчивости слизистой ДПК к повреждающим факторам. При воспалении желчевыводящих путей в двенадцатиперстную кишку попадает чужеродная для этих отделов ЖКТ флора, приводящая к деструкции ее эпителия, особенно при сниженной кислотности желудочного сока.
