Международная Классификация Болезней
Ocular manifestations of HIV.
Глазные проявления ВИЧ. Это специфические изменения органа зрения, вызванные присоединением оппортунистической инфекции у пациентов с ВИЧ - инфекцией в анамнезе. Клиническая картина определяется характером поражения. Общие симптомы для большинства форм - снижение остроты зрения, скотомы, фотопсии, нарушения цветовосприятия, фотофобия, повышенное слезотечение. Постановка диагноза базируется на применении ПЦР, ИФА, инструментальных методов диагностики (визометрия, офтальмоскопия, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, УЗИ, КТ головы). Для лечения используется антиретровирусная и симптоматическая терапия.
Глазные проявления встречаются у 70-80% больных ВИЧ-инфекцией. Примерно у 50% пациентов отмечается симметричное вовлечение в патологический процесс обоих глазных яблок. Распространенность цитомегаловирусной ретинопатии у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита, составляет 30-40%. В 5% случаев наблюдается необратимое поражение зрительного нерва. У 30-35% лиц с данной патологией отмечается высокий риск необратимой потери зрения. У 30-50% внутриорбитальные проявления осложняются поражением нервной системы. Глазные проявления с одинаковой частотой встречаются среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространения не отмечается.
Причина поражения глаз - инфицирование вирусом иммунодефицита человека, который относится к семейству ретровирусов, и присоединение оппортунистической инфекции. Источник распространения - больной человек. Вирус содержится в биологических средах организма (кровь, сперма, грудное молоко, влагалищные выделения, спинномозговая жидкость). Инфицирующая доза - 10 000 вирусных частиц. Пути передачи инфекции: половой, гематогенный и вертикальный (от матери к ребёнку). Глаза поражаются при попадании заражённой крови на открытые слизистые оболочки (конъюнктива) или проникновении вируса через гематоофтальмический барьер.
Вирус иммунодефицита удаётся идентифицировать в оболочках глаза и водянистой влаге, однако патологические изменения вызывает не собственно возбудитель, а ассоциации других микроорганизмов. Активация оппортунистической инфекции становится причиной рецидивирующих воспалительных процессов внутриглазной локализации. Инфицирование цитомегаловирусом ведёт к лизису клеток и развитию гранулоцитарной реакции. Из-за нарушения реологических свойств крови возникают ишемические проявления, обусловленные окклюзивным артериитом, перифлебитом. Придатки глаза (веки, слезные пути) наиболее часто поражаются вирусом опоясывающего герпеса, саркомой Капоши, реже - контагиозным моллюском.
Центральная форма токсоплазмоза приводит к очаговому некротизирующему хориоретиниту. Внелегочные проявления инфицирования пневмоцистой провоцируют поражение увеального тракта. При травматическом повреждении глаз наблюдается высокая вероятность возникновения аспергиллеза. Повышение уровня триглицеридов влечёт за собой увеличение синтеза цитокинов. Этот механизм лежит в основе развития липемии сетчатки. Усугубляет нарушение липидного обмена приём ингибиторов протеаз. Интенсивное поражение клеток, на поверхности которых расположены сD4-рецепторы, ведёт к прогрессированию патологических изменений.