Код МКБ-10: Другой хронический тиреоидит

Другие названия и синонимы

Riedel 's thyroiditis, Зоб Риделя, Фиброзный инвазивный тиреоидит.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• E06.5 Другой хронический тиреоидит

Описание

Это висцеральный фиброматоз, который характеризуется заменой функциональной ткани паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Фиброз часто распространяется на сосудисто-нервный пучок шеи, трахеи и пищевода. Пациентов беспокоит дискомфорт в горле - синяки, кома или ощущение инородного тела, которое усиливается при глотании. На более поздних стадиях подвижность языка, яблока Адама, ограничена. Тонкоигольная аспирационная биопсия узлов используется для диагностики, КТ и УЗИ щитовидной железы. Хирургическое лечение - резекция перешейка, гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия.

Дополнительные факты

Во второй половине 19-го века немецкий хирург Б. Ридель был первым, кто описал форму тиреоидита, при которой зоб формируется в результате прогрессивного роста соединительной ткани. Синонимами тиреоидита Риделя являются фиброзный тиреоидит, фиброинвазивный зоб. Патология имеет хроническое течение, очень редко диагностируется. Это составляет 0,05% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Распространенность среди оперированных пациентов составляет 0,01%. Диагноз миома тиреоидита может быть подтвержден у людей всех возрастов, но заболеваемость увеличивается в диапазоне от 35 до 60 лет. Патология гораздо чаще встречается у женщин.

Причины

В настоящее время нет единой точки зрения на факторы, провоцирующие образование и рост фиброинвазивного зоба. Некоторые исследователи предполагают, что тиреоидит Риделя имеет аутоиммунное происхождение и представляет собой последнюю стадию болезни Хасимото. Однако это предположение не может быть подтверждено, так как антитела не обнаруживаются в плазме крови пациентов. Согласно другой теории, фиброматозный тиреоидит является специфической стадией подострого тиреоидита. Но нет информации, объективно подтверждающей переход гранулематозной формы в фиброзную.
В качестве наиболее вероятного пускового фактора заболевания рассматривается вирусная инфекция. Вирусы попадают в область железы через кровеносные или лимфатические сосуды. Воспаление продолжается в условиях разрастания соединительной ткани, образования зоба. Часто фиброзные изменения распространяются не только на железу, но и на окружающие ткани и органы. Характерное сочетание тиреоидита Риделя с висцеральным фиброматозом: склерозирующий холангит, ретробульбарный фиброз, болезнь Ормонда. Это доказывает системное происхождение заболевания.

Патогенез

Большинство исследователей в качестве патофизиологической основы тиреоидита Риделя рассматривают системный инфекционный процесс, который нарушает выработку коллагеновых - белковых молекул, которые являются основой различных типов соединительной ткани. Воспаление и реакция на инфекцию вызывают интенсивное деление клеток фиброзной ткани, которое постепенно замещает паренхиму щитовидной железы. Печать сформирована - зоб. Со временем рост соединительной ткани сдавливает пищевод, трахею, кровеносные сосуды, близлежащие мышцы и нервы.
Снижение гормональной активности нехарактерно, гипотиреоз может возникнуть только при длительном течении заболевания. Пораженные участки железы похожи на опухолеподобные образования, имеют плотную текстуру, слегка бугристую поверхность. Вся или часть железистой ткани инкапсулирована. Постепенно между этой капсулой и соседними органами образуются спайки соединительной ткани.