Международная Классификация Болезней
Malignant arterial hypertension.
Злокачественная артериальная гипертензия. Это длительное чрезмерное повышение артериального давления выше 170/120 В сочетании с поражением органов-мишеней (сетчатки, почек, сердца и головного мозга). Это может быть осложнено потерей зрения, инсультом, инфарктом или почкой. Клинические проявления часто неспецифичны, включая головокружение, тошноту, рвоту и головную боль. Диагностическая программа состоит из мониторинга артериального давления, лабораторных методов, УЗИ и КТ. Комплексное лечение, основанное на сочетании немедикаментозного и наркотического воздействия. При необходимости проводится операция.
Злокачественная артериальная гипертензия была впервые описана в 1914 году как редкая, но тяжелая патология с быстрым ухудшением. До открытия высокоэффективных препаратов, снижающих артериальное давление, у четверти пациентов продолжительность жизни с момента появления первых симптомов составляла около года, и только у 1% - более 5 лет. В настоящее время в первый год страдают 90% пациентов, пятилетняя выживаемость достигает 80%. Из всех описанных эпизодов злокачественной гипертонии 96% являются симптоматическими или вторичными. Чаще болеют молодые пациенты (15-35 лет) или люди старше 60 лет, в основном мужчины. Заболевание характеризуется высокой устойчивостью к проводимой терапии, значительным риском осложнений.
В подавляющем большинстве наблюдений можно установить конкретную причину злокачественного варианта артериальной гипертонии. Это критический момент, позволяющий выбрать правильную этиологическую терапию и улучшить прогноз пациента. Если причина остается неопределенной, состояние считается первичным, вероятно, возникающим в контексте генетической предрасположенности. В большинстве случаев постоянное высокое давление развивается в присутствии следующих этиофакторов:
• Хроническая болезнь почек. Артериальная гипертензия формируется в результате длительного воспаления клубочковой системы (хронический гломерулонефрит) или пиелокалицеальной системы (хронический пиелонефрит), а также при сахарном диабете, нефропатии и поликистозе, туберкулезном поражении почек, аутоиммунных процессах с повреждением тканей почек ,.
• Повреждение почечных сосудов. Ухудшение кровотока приводит к гипоксии и повреждению тканей, что стимулирует выделение биологически активных веществ, провоцирующих развитие гипертонии. Причинами могут быть артериосклероз артерий, фибромышечная дисплазия, эндотелиальное воспаление, гематомы и опухоли, которые сдавливают сосудистую систему.
• Эндокринные расстройства. Высокое давление выявляется на фоне повышенной выработки минеральных кортикоидов (идиопатический и семейный гиперальдостеронизм) или глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома). Гипертиреоз и гиперпаратиреоз могут стать этологическими факторами. Отдельно можно выделить опухоли гипофиза, основной регулятор функций эндокринных желез.
• Патология нервной системы. Злокачественный тип артериальной гипертонии возникает с повреждением центральной нервной системы. Причинами являются новообразования, последствия травм, энцефалита, полиомиелита, инсульта, отравления свинцом и глистных инвазий. Дисфункция центральной нервной системы также отмечается при тяжелых нарушениях обмена веществ (ацидоз, гипергликемия).
Патологические механизмы, лежащие в основе формирования злокачественной гипертонии, во многом зависят от причины, вызвавшей ее. При длительном заболевании почек значительную роль играет почечный прессорный механизм, сопровождающийся вторичным гиперальдостеронизмом, задержкой ионов и воды в организме и повышенным общим периферическим сопротивлением сосудистой системы. В то же время влияние депрессивных факторов уменьшается.
При вазоренальных причинах высокого сосудистого давления наблюдается сужение просвета или спазм почечной артерии. Ткани страдают от гипоксии, что приводит к активации компенсаторных механизмов, в частности системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Повышается реабсорбция жидкости в канальцах, повышается тонус кровеносных сосудов по всему организму. Эти явления также наблюдаются при увеличении производства минеральных кортикоидов. В случае гиперсекреции гормонов коры, например, с гиперплазией аденоматозных клеток или ростом гормон-продуцирующей опухоли, стимулирующий эффект также проявляется на гладкомышечных волокнах артерий.
В настоящее время отсутствует общепринятая номенклатура данной патологии, что связано с редким возникновением заболевания, однако определение типа заболевания позволяет выбрать правильную тактику ведения пациента и улучшить результаты лечения. Как правило, клинические формы различают две формы злокачественной гипертонии:
Самостоятельный патологический процесс, опосредованный генетикой или образом жизни. Гипертония такого типа встречается крайне редко, в среднем 2-4% всех случаев злокачественных заболеваний.
Повышение артериального давления становится проявлением другого заболевания. Чаще всего развитие патологии происходит на фоне эндокринных нарушений, поражения сосудов, особенно поражения почек, нарушения центральной регуляции тонуса сосудов, длительного применения определенных препаратов.