Код МКБ-10: Хроническая почечная недостаточность

Другие названия и синонимы

Congestive kidney, Нефрогенная венозная гиперемия, Сердечная почка, Хронический кардиоренальный синдром.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• N18 Хроническая почечная недостаточность

Описание

Это комплекс изменений структуры почечной ткани, которые развиваются на фоне недостаточности кровообращения, включая венозную гиперемию и дистрофию извилистых канальцев. Выраженность симптомов коррелирует со степенью нарушения кровообращения. На очевидной стадии типичным является уменьшение суточного диуреза, распространенность ночного мочеиспускания в течение дня и изменение качества мочеиспускания. Диагноз ставится на основании лабораторных исследований (ОАМ, биохимия крови, суточная протеинурия) и инструментальных исследований (УЗИ почек, КТ или МРТ-ангиография). Лечение направлено на исправление сердечно-сосудистых заболеваний и поддерживает функцию почек.

Дополнительные факты

Застойная почка (почечная болезнь сердца, нефрогенная венозная гиперемия, хронический кардиоренальный синдром) развивается с прогрессированием хронической сердечной недостаточности. В возрасте 45-50 лет патология чаще встречается у мужчин, так как они более подвержены сердечным заболеваниям. После 65 лет застойная почка одинаково часто регистрируется у обоих полов. Нефрологи указывают, что адекватный контроль застойных явлений при улучшении или поддержании функции почек является основной целью лечения сердечной недостаточности и кардиоренального синдрома. По разным данным, распространенность почечной недостаточности при сердечной недостаточности составляет 20-65%.

Причины

При хроническом застойном кардиоренальном синдроме II типа вначале наблюдаются изменения в сердечно-сосудистой системе, и только затем присоединяются нарушения со стороны почек. Основной причиной является нарушение почечного кровотока из-за снижения сердечного выброса при ряде кардиологических заболеваний: декомпенсированная артериальная гипертензия, легочное сердце, генерализованный кардиосклероз и Общие изменения в почках выявляются при насосной функции сердца любой этиологии меняется. Патологический процесс может основываться на:
• Слабость миокарда. Повреждение сердечной мышцы проявляется слабыми сокращениями из-за снижения внутрижелудочкового давления. В результате происходит недостаточное поступление притока крови в артерии больших и малых кругов. ИБС и инфаркт миокарда у 70% осложняются снижением насосной функции.
• Пороки развития сердца. При декомпенсированных дефектах сердечные сокращения также ослабляются, мышечной энергии недостаточно для перемещения крови через суженные отверстия. Неполное закрытие клапанного устройства приводит к частичному возврату крови в камеру сердца и венозные сосуды.
• Снижение емкости сердечной полости. Ограничение емкости полостей сердца вследствие субэндокардиального тромбоза, фиброэластоза, утолщения стенок желудочков и перегородки при субаортальном стенозе проявляется в снижении сердечного выброса и уменьшении кровотока. Это наблюдается при эндокардите Леффлера, гипертрофической кардиомиопатии и других патологиях.
• Накопление жидкости в полости перикарда. Отсутствие достаточного расширения полостей сердца в диастолу из-за накопления жидкости вследствие воспаления часто заканчивается вымиранием из-за организации фиброзного экссудата. Волокнистые массы прорастают и кровеносные сосуды, соединительная ткань постепенно грубее, сердце погружается в слой коллагена. Это препятствует сокращению сердечной мышцы.
Факторы, способствующие развитию застойного кардиоренального синдрома, включают сахарный диабет, бронхиальную астму, гипертиреоз и ряд других заболеваний. У 25% пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью диагностируется хроническая обструктивная болезнь легких на фоне бронхиальной астмы, которая является носителем неблагоприятного течения патологии. Избыток гормонов, стимулирующих щитовидную железу, увеличивает нагрузку на миокард с последующим его ослаблением.
Сопутствующие депрессивные тревожные расстройства отражают выраженность симптомов застойной сердечной недостаточности. Они могут негативно повлиять на весь процесс через поведенческие факторы, которые увеличивают сердечно-сосудистый риск. К ним относятся курение, злоупотребление алкоголем, бездействие. Доказано, что пациенты с депрессией менее привержены терапии, которая может способствовать более быстрому началу декомпенсированной стадии хронической почечной недостаточности с застойной почкой.

Патогенез

Застойное сердце не может обеспечить достаточное количество крови в сосудистом русле, что проявляется в уменьшении почечного кровотока, главным образом в кортикальном слое, из-за спазмов артериол и венозного скопления. В результате клубочковая фильтрация прерывается, вода и натрий накапливаются в организме. Капиллярно-паренхиматозный блок усиливает тканевую гипоксию. Острый спазм внутрипочечных артериальных сосудов вызывает дистрофические расстройства с участием канальцевого эпителия, развитие склероза почечной стромы.
Гиперстимуляция системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) возникает при вторичном гиперальдостеронизме, который усугубляет гипнатриемию. Задержка натрия и воды способствует накоплению транссудата в органах и интерстициальных тканях, включая почку. При морфологическом исследовании отображаются вены и капилляры, в том числе клубочковые, увеличенные вследствие гиперболемии. Существует отек, разрастание структур соединительной ткани, которое называется цианотической индукцией. У 50% людей с почечной недостаточностью, особенно с артериальной гипертензией, артериолы изменяются склеротически.