Аллергический кашель у детей. Защитная реакция организма на поступление антигенов в дыхательные пути с последующим формированием гиперчувствительности и развитием специфической клинической картины. Аллергический кашель является пароксизмальным, он может быть сухим или с небольшим количеством чистой мокроты, иногда сопровождается бронхоспазмом и другими признаками аллергии (чихание, насморк, слезящиеся глаза). Диагностика требует консультации с детским аллергологом или пульмонологом, спирометрия и тест аллергии. Лечение предполагает устранение контакта с антигенами, применение антигистаминных препаратов, противовоспалительных препаратов, АСИТ.
Дополнительные факты
Аллергический кашель у детей является одним из симптомов аллергии, возникающей на фоне воспаления и отека тканей бронхов, трахеи и гортани. Имеет непродуктивный пароксизмальный характер. Формируется как при остром, так и при хроническом течении воспалительной реакции. Он сопровождает такие заболевания, как аллергический ларингит, трахеит, бронхит, бронхиальная астма и другие. В настоящее время во всем мире наблюдается увеличение частоты аллергических патологий у детей. Приблизительно от 10 до 12% младенческой популяции страдают от какого-либо типа атопии, первоначальное выявление заболевания происходит в возрасте от 5 до 12 лет. Дети в возрасте до трех лет практически не страдают от вышеуказанных патологий.
Причины
Этиологическими факторами, провоцирующими приступ кашля, являются немикробные антигены, которые проникают в организм вместе с вдыхаемым воздухом снаружи, или инфекционные патогены, которые паразитируют в организме. Кроме того, для развития аллергической реакции огромное значение имеют такие состояния, как антигенная нагрузка на организм и состояние иммунной системы у ребенка. Наиболее значимые причины можно разделить на три группы: • Вдыхание аллергенов и загрязняющих веществ. Ведущим этиопатогенетическим фактором аллергического кашля является поступление антигенов в дыхательные пути при дыхании. В качестве аллергенов используются частицы домашней пыли, шерсти или перьев домашних животных, пыльцы растений, аэрозольных химикатов. Таким образом, образуются респираторные аллергозы: фарингит, ларингит, поллиноз, бронхит, бронхиальная астма. • Грибковые инфекции дыхательных путей. Проникновение дрожжей и плесени (Aspergillus, сandida, Penicillas, сladosporium, Alternaria) или их спор в просвет гортани и бронхов приводит к появлению инфекционного и / или аллергического воспаления. Развитию глубоких микозов (грибковый фарингит, ларингит) способствует неполный иммунитет у детей раннего возраста, неблагоприятные условия жизни: появление плесени на стенках, влажность. • Паразитическая атака. При гельминтозах (аскаридоз, токсоплазмоз, токсокароз) и протозойных инфекциях (амебиаз, лямблиоз) кашель возникает не в результате прямого воздействия антигенов в дыхательных путях, а в результате общей аллергии организма (повышение уровня IgE, эозинофилия, высвобождение воспаления) ). На этом фоне дети с атопией часто усугубляют другие аллергические проявления, в том числе респираторные заболевания: постоянный приступ кашля, возникают бронхоспастические реакции.
Неспецифические триггерные факторы влияют на течение синдрома кашля, который сам по себе не вызывает аллергическую реакцию, но способствует ее образованию. Это считается несогласованная работа иммунной системы в детском возрасте, наследственность, пассивное или активное курение (независимо), хроническое бактериальное воспаление дыхательной системы.
Патогенез
Развитие кашля аллергического происхождения происходит главным образом из-за повреждения тканей, вызванного реагином (IgE), в которое вовлечены базофилы, тучные клетки и эозинофилы. Этот тип аллергической реакции известен как немедленная гиперчувствительность. Патогенез можно разделить на три этапа. В иммунологической фазе аллерген взаимодействует с макрофагами и привлекаются В-лимфоциты, которые затем продуцируют антитела IgE. Последние в свою очередь циркулируют в общем кровообращении, оседают на тучных клетках и находятся в неактивном состоянии.
Патохимическая фаза начинается с момента поступления аллергена в организм. В этом случае тучные клетки дегранулируются, то есть медиаторы воспаления первого порядка (гистамин, триптаза) и второго порядка (лейкотриены, простагландины) выделяются в кровь. В патофизиологической фазе наблюдается сократительная способность гладких мышц бронхов, перепроизводство слизи, инфильтрация и повреждение слизистой оболочки. В контексте раздражения и активного воспаления рефлекторная реакция проявляется в форме кашля.
Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в грузовом автомобиле типа пикап или фургон и пострадавшее в результате дорожного несчастного случая, при его столкновении с велосипидистом
