Каузалгия. Интенсивная жгучая боль, сопровождающаяся локальными вазомоторными, трофическими, двигательными расстройствами. Возникает при поражении периферических нервов различной этиологии. Протекает с сенсорными нарушениями: гиперестезией, гиперпатией, аллодинией. Диагностируется по соответствию клиническим критериям при выявлении поражения нервного ствола по результатам ЭНМГ и исключении иных возможных причин боли. Лечение каузалгии комплексное, включает фармакотерапию, лечебные блокады, физиотерапевтические методики, психотерапию, ЛФК, гидрокинезиотерапию.
Дополнительные факты
Каузалгия впервые была описана в 1855 году Н. И. Пироговым под названием «травматическая гиперестезия». Термин «каузалгия» появился в 1864 году в книге американского врача В. Митчелла и группы соавторов, изучавших во время гражданской войны в США болевой синдром при огнестрельных ранениях конечностей. В 1900 году немецкий хирург Паул Зудек описал вторичные посттравматические трофические нарушения в конечности. Сходство клинической картины каузалгии и синдрома Зудека обнаружено в середине XX века. В 1988 году Международной ассоциацией боли было предложено заменить термин «каузалгия» на более точную формулировку - комплексный региональный болевой синдром (КРБС). По данным европейских исследований, распространённость КРБС составляет 26 случаев на 100 тысяч населения, женщины страдают в 3,5 раза чаще мужчин.
Причины
В 80-85% случаев КРБС обусловлен травмированием конечности, в том числе в ходе оперативных вмешательств. Дополнительными этиофакторами выступают: неправильная репозиция перелома, недостаточная анестезия, чрезмерно длительная иммобилизация, тугое наложение гипса. К каузалгии относят варианты КРБС, возникающие вследствие непосредственного поражения периферического нервного ствола (КРБС 2-го типа). Ассоциирующимися с развитием каузалгии триггерами являются: • Повреждение нерва. Контузия, компрессия, сотрясение, полное или частичное прерывание. Травмы периферических нервов отмечаются при переломах конечностей, вывихах, ранениях, операциях. Каузалгия возникает вследствие раздражения нерва, нарушения его трофической функции. В случае полного прерывания нервного ствола болевой синдром имеет центральный механизм, аналогичный фантомной боли. • Туннельные синдромы. Туннельная невропатия лучевого нерва, синдром запястного канала, туннельная невропатия малоберцового нерва и тд Каузалгия обусловлена компрессией нервного ствола в узком анатомическом туннеле, образованном костями, связками, мышцами. При расположении сосудистого пучка рядом с нервным стволом поражение тканей нерва имеет ишемический компонент. • Лучевая терапия. Местное облучение проводится по поводу опухолей костей, новообразований мягких тканей, ревматических заболеваний. Нервная ткань очень чувствительна к радиоактивному излучению, поэтому радиотерапия оказывает повреждающее действие на периферические нервы. • Сосудистые нарушения. Тромбозы вен при варикозной болезни, окклюзия периферических артерий при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, васкулите приводят к расстройству кровоснабжения нервного ствола. Вследствие хронической недостаточности кровообращения развивается ишемическая нейропатия. • Инфекции. Бруцеллёз, герпес, ВИЧ, дифтерия зачастую протекают с вовлечением нервных стволов, сплетений, спинальных корешков. Каузалгия обусловлена воспалительными изменениями, возникающими при поражении нервов инфекционными агентами.
Патогенез
Механизм развития каузалгического синдрома точно не определён. Предполагается первостепенная роль раздражающего воздействия этиофактора и вовлечение в патологический процесс вегетативных волокон. Неотъемлемой составляющей механизма возникновения боли выступает нейрогенное асептическое воспаление, являющееся результатом высвобождения в зоне повреждения биологически активных веществ (гистамина, простагландинов, цитокинов).
Афферентная импульсация поступает в спинной мозг, затем в таламус и церебральную кору. Ноцицептивная гиперимпульсация вызывает формирование в коре фокуса повышенного возбуждения, который поддерживает дальнейшую хронизацию болевого синдрома. Теория участия центральных структур в механизме появления боли подтверждается тем фактом, что каузалгия возможна при полном прерывании поперечника нерва. Сопровождающие болевой синдром трофические расстройства обусловлены дисфункцией поражённого нерва, его вегетативных волокон. В остром периоде они приводят к вазомоторным нарушениям, в последующем - к дистрофическим и атрофическим изменениям иннервируемых тканей.
Классификация
В соответствии с клиническими вариантами каузалгия классифицируется на дистальную (синдром Зудека), проксимальную (шейно-плечевую) и распространённую - охватывающую всю конечность (синдром «плечо-кисть»). Развитие КРБС проходит несколько фаз, понимание которых необходимо для корректного выбора лечебной тактики. В течении заболевания выделяют три основных этапа: • Острый (2. 6 недель). Отмечается постоянная каузалгия на фоне выраженных вазомоторных расстройств. Наблюдается отёк, гиперемия. • Дистрофический (от 6 недель до 6 месяцев). Характеризуется уменьшением болевого синдрома, появлением и нарастанием ригидности суставов вплоть до образования контрактур. Выявляется гипертрофия, пониженная эластичность, гиперкератоз кожи. • Атрофический (более 6 месяцев). Обнаруживается прогрессирующая атрофия тканей, сухость, бледность кожи, анкилозы суставов. Болевой синдром обычно отсутствует.
Преднамеренное самоотравление и воздействие другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами. В специальном учреждении для проживания
Лицо без дополнительного уточнения, находившееся в трехколесном мототранспортном средстве и пострадавшее при его столкновении с другими и неуточненными мототранспортными средствами в результате дорожного несчастного случая
