Сепсис- это особая клинико-патогенетическая форма любого инфекционного заболевания, когда либо в связи с тяжелым преморбидным фоном (декомпенсация сахарного диабета, рахит, лекарственная болезнь, иммунодефицит, различные травмы), либо из-за высокой вирулентности или(и) большого количества поступления микроба-возбудителя или необычного пути поступления в органы и ткани макроорганизма, происходит срыв резистентности организма, в результате чего мета прежней локализации патогенной флоры становятся очагами их бурного размножения и источниками повторных генерализаций возбудителя.
Это системная воспалительная ответная реакция организма, которая приводит к развитию септического шока и синдрому полиорганной недостаточности.
Актуальность проблемы сепсиса труднее переоценить. Распространение этой патологии связана с трудностью диагностики на ранних этапах, атипичным стертым течением и склонностью к хронификации.
Классификация
По течению сепсис делится на молниеносный, острый, подострый и хронический (хрониосепсис).
Классификация сепсиса по патогенетическим формам:
1. Септицемия (очагов нет, но размножение возбудителя происходит в макрофагах).
2. Септикопиемия (вторичные множественные очаги в различных органах. В большом количестве поражаются органы ретикулоэндотелиальной системы).
3. Септический эндокардит.
Причины
Заболеваемость сепсисом связана к распространением антибиотиков широкого спектра действия, их бесконтрольным назначением, в том числе при самолечении. Установлено, что к условнопатогенным микроорганизмам у человека нет специфической иммунной реакции.
По причине возникновения выделяют следующие формы сепсиса:
- стрептококковый.
- стафилококковый.
- эшерихиозный.
- клебсиеллезный.
- псевдомонадный.
- менингококковый.
- HYP-инфекция (палочка инфлюэнцы).
Патогенез
Патогенез развития сепсиса характеризуется стадийностью.
1. Внедрение возбудителя и формирование первичного очага.
2. Прорыв микроорганизма в кровь (бактериемия).
3. Вследствие выделения токсинов бактериями наблюдается токсинемия.
4. Диссеминация возбудителя во внутренние органы, формирование вторичных очагов в селезенке, миокарде, почках, надпочечников, коже.
5. Активация иммунной системы, но с незавершенными ее функциями. Это приводит к высвобождению противовоспалительных медиаторов, но этот процесс не завершается полностью, и в результате происходит накопление цитокинов.
6. Повреждение клеток тканей, с нарушением перфузии. Данные изменения ведут к шоку.
7. Развитие септического шока. Септический шок - это сепсис с нарушением гемодинамики и развитием синдрома полиорганной недостаточности.
