Международная Классификация Болезней
Actinomycosis of the salivary glands.
Актиномикоз слюнных желез. Это хроническое заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением слюнных желез и провоцируется бактериями актиномицетов. Это проявляется образованием воспалительных инфильтратов, отечностью, нарушением слюнной функции, образованием свищей с гнойной секрецией. Для диагностики актиномикоза используются общий клинический анализ крови, гистопатологическое исследование образца биопсии, рентгенография и аллергический кожный тест. Лечение включает хирургическое лечение, иммунотерапию, стимулирующую и симптоматическую терапию.
Актиномикоз слюнных желез называется актиномикотическим сиаладенитом или лучисто-грибковым заболеванием. У людей причиной болезни являются актиномицеты вида A. Israelii, названные в честь берлинского хирурга Джеймса Исраэля. В 1878 году он впервые подробно описал заболевание у людей. Актиномицеты - это бактерии, обладающие свойствами плесени, а именно способностью образовывать мицелий. Лучисто-грибковое заболевание поражает челюстно-лицевую область у 85% пациентов и слюнные железы у 2,3%. Встречается в основном в холодное время года на фоне снижения иммунитета. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20-40 лет.
Актиномицеты обычно нормальны в организме (в пищеварительном тракте, во рту). Они являются условно-патогенными микроорганизмами и наносят ущерб в случае нарушения иммунобиологической реактивности. Снижение иммунной защиты наблюдается при хронических заболеваниях, острых респираторных вирусных инфекциях, гриппе, диабете, туберкулезе, онкологии, состояниях иммунодефицита Источниками и источниками инфекции являются кариес, периодонтит, грибковой тонзиллит, синусит и средний отит. Зубные патологии являются факторами риска, поскольку многие актиномицеты обнаруживаются в кариозных зубах, зубных отложениях и десневых карманах. Во время травмы бактерии могут попасть в слюнную железу через проток.
Лучистые грибы попадают в железистую ткань несколькими путями: контактные, гематогенные, лимфогенные. Актиномикотическая гранулема возникает между долями слюнной железы, а воспалительный инфильтрат окружает железу. Морфология гранулем зависит от иммунной защиты организма и наличия вторичной инфекции. В зависимости от факторов специфического и неспецифического иммунитета преобладают экссудативные или пролиферативные изменения тканей.
Гранулема состоит из друзовских колоний актиномицетов. Формация окружена грануляционной тканью, которая представлена фибробластами, плазмой, эпителиоидами, лимфатическими клетками и новообразованными капиллярами. Появление клеток ксантомы характерно. В центре гранулемы клеточные элементы некротичны. Макрофаги будут дружить, захватывать частицы мицелия и переносить их в окружающие ткани. Таким образом, образуются вторичные и дочерние актиномикотические гранулемы.
Различают первичные и вторичные формы актиномикотического сиаладенита. Первичный актиномикоз возникает с появлением первичного очага инфекции в слюнной железе, вторичный - с распространением бактерий из окружающих тканей и развитием вторичной гранулемы в железе. Из-за характера патологического процесса различают несколько форм актиномикоза:
• Экссудативный (ограниченный и диффузный). Это происходит по всей железе или в нескольких долях и характеризуется развитием в основном экссудативного воспаления. Гранулема содержит экссудат с колониями актиномицетов или гнойные выделения. Это характерно для людей с серьезными проблемами иммунодефицита.
• Продуктивный (ограниченный и рассеянный). Актиномикоз охватывает часть слюнной железы или весь орган. Морфологическое изображение указывает на наличие пролиферативного воспаления. Организм активно борется с болезнями, образуется защитный барьер от клеточных элементов и очаговая инфильтрация.
• Актиномикоз железистых лимфатических узлов. Это проявляется как отек и инфильтрация. Сначала формация плотная, затем она становится мягкой и соединяется с кожей. Болезнь может распространяться и влиять на соединительную ткань между долями железы. Слюнная функция не нарушена.