Код МКБ-10: Жировая эмболия (травматическая)

Другие названия и синонимы

Fat embolism.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• T79.1 Жировая эмболия (травматическая)

Описание

Это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными шариками. Он проявляется в виде дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки. Основными симптомами являются головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, паралич, парез, боль в груди, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфические методы лечения включают искусственную вентиляцию легких, деэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. Кроме того, проводятся неспецифические терапевтические мероприятия.

Дополнительные факты

Жировая эмболия (ЖЭ) является серьезным осложнением, которое в основном развивается при повреждении длинных трубчатых костей из-за закупорки сосудистых пулов липидными комплексами, которые попадают в кровоток. Частота встречаемости составляет от 0,5 до 30% от общего числа пациентов с травмами. Обычно диагностируется у пациентов в возрасте от 20 до 60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется у людей, пострадавших во время отравления. Смертность 30-67%; Этот показатель напрямую зависит от степени тяжести, типа повреждения и скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Суть патологического процесса заключается в закупорке сосудов жировыми каплями. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма - головном и спинном мозге, легких, сердце. Среди условий, которые могут послужить причиной возникновения ЖЭ:
Основной причиной липидной эмболии являются переломы бедренной кости, голени и таза. Риск развития патологии увеличивается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся разрушением костной ткани. Считается, что патология встречается у 90% людей с травмами опорно-двигательного аппарата. Однако его клинические симптомы развиваются только в относительно небольшом числе случаев. Кроме того, дислипидемия, которая может вызвать закупорку сосудов, возникает у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожного жира.
• Шоки и постреанимационная болезнь. Образование эмболии происходит при ударах любого происхождения в 2,6% случаев. Причина - интенсификация катаболических процессов, метаболического шторма. Симптомы часто развиваются к концу 2-3 дня после выхода пациента из критического состояния.
• Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения заболевания единичны. Жирная окклюзия возникает из-за экзогенных жиров, которые попадают в кровоток во время ошибочных действий медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, которые используют синтол для увеличения мышечной массы.
При тяжелой гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень перфузии тканей и возникает застой. Все это становится причиной образования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостатке питьевой воды в жарком климате, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия является результатом прямого попадания частиц костного мозга в кровоток во время травмы. Далее шарики с кровотоком распространяются по всему телу. При размере частиц 7 микрон они блокируют легочные артерии. Маленькие капли жира проходят через легкие и проникают в кровеносную систему мозга. Есть церебральные симптомы. Существуют и другие предположения о механизмах развития этого процесса.
Согласно сторонникам биохимической теории, липазы плазмы активируется сразу после и после травмы. Это становится стимулом для высвобождения жиров из мест отложения, развивается гиперлипидемия и образуются толстые капли жира. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что деэмульгирование мелкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной области.
Из теории гиперкоагуляции следует, что причиной образования жировых капель является нарушение микроциркуляции, гиповолемия, кислородная недостаточность. Образование липидных глобул диаметром от 6 до 8 мкм, которые составляют основу диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжением процесса является системная капилляропатия, которая приводит к задержке воды в легких и эндотоксификации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может возникать в легочной, церебральной или смешанной форме. Дыхательная форма развивается с преимущественной окклюзией ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Разнообразие мозга является результатом закупорки артерий и артериол, снабжающих мозг кровью. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки поражения легких и головного мозга. Период до появления первых симптомов значительно различается. В зависимости от латентного периода выделяют следующие формы заболевания:
Проявляется сразу после травмы; его отличает чрезвычайно быстрая гонка. Пациент умирает через несколько минут. Смертность при этом типе эмболии близка к 100%, потому что специализированная помощь невозможна в такие короткие сроки. Это происходит только при множественных или массивных травмах. Частота встречаемости составляет не более 1% случаев ЖЭ.
Происходит в течение менее 12 часов после травмы у 3% пациентов. Это опасное для жизни состояние, но смертность не превышает 40-50%. Смерть наступает из-за отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
Появляется через 12-24 часа у 10% пациентов; через 24-48 часов - в 45%; через 48-70 часов - у 33% пострадавших. Есть случаи, когда симптомы эмболии развивались через 10-13 дней. Подострые формы относительно мягкие, число смертей не превышает 20%. Шансы на выживание увеличиваются, если симптомы заболевания развиваются, пока пациент находится в больнице.