Код МКБ-10: Ацидоз

Другие названия и синонимы

Alcoholic ketoacidosis.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• E87.2 Ацидоз

Описание

Алкогольный кетоацидоз. Это нарушение обмена веществ в результате употребления алкоголя во время голодания. Характеризуется увеличением количества кетоновых тел, накоплением кислот в крови и отсутствием гипергликемии. Это проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе, сильной жаждой, приступами глубокого и частого дыхания. Диагноз основывается на истории болезни, клинических проявлениях и анализах крови, выявляющих высокое содержание кетонов и кислот и низкое содержание глюкозы. Лечение включает внутривенное вливание хлорида натрия и раствора глюкозы.

Дополнительные факты

Проблема алкогольного кетоацидоза известна с 1940-х годов, но специалисты начали проводить активные исследования только в 1970-х годах. Долгое время считалось, что люди с хронической формой алкоголизма чувствительны к этому осложнению. Действительно, ключевым условием его развития является употребление алкоголя, в том числе разовой дозы. Патология выявляется с одинаковой частотой у мужчин и женщин среднего возраста, у мальчиков и девочек, а также у людей, впервые употребляющих алкоголь с дефицитом питательных веществ. Распространенность алкогольного кетоацидоза неизвестна, так как многие случаи остаются невыявленными. В клинической практике это расстройство составляет 20% всех типов кетоацидоза.

Причины

Развитие алкогольного кетоацидоза связано с потреблением большого количества алкоголя в отсутствие пищи в качестве источника углеводов и жиров. Этиология этого острого осложнения хорошо известна, три фактора, перечисленные ниже, определяют прогрессирующее развитие патогенетических процессов. Причинами кетоацидоза из-за интоксикации являются:
Обязательным условием является недостаток питательных веществ. При недоедании увеличивается усвоение алкоголя, происходят метаболические изменения в обмене жиров и углеводов.
• Пить алкоголь. Во время метаболизма этанол превращается в ацетальдегид, образуется избыток NADH. Скорость производства кетонов увеличивается.
Олигурия развивается из-за рвоты и недостаточного потребления жидкости. Экскреция кетонов почками уменьшается, увеличивается их содержание в кровообращении.

Патогенез

Рвота и голодание, продолжающиеся более 12-24 часов, приводят к истощению запасов глюкозы в клетках печени. Происходит гипогликемия - низкий уровень сахара в крови. Производство инсулина снижается, клетки не получают энергию от глюкозы. Организм переключается на резервный энергетический путь: увеличивается высвобождение свободных жирных кислот из жировых клеток, увеличивается способность печени метаболизировать эти субстраты до ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Алкоголь изменяет цепь реакций бета-окисления в гепатоцитах, в результате образуется большое количество кетонов.
Кетоны становятся источником энергии для клеток, но в то же время повышают кислотность крови, вызывая кетоацидоз. В отличие от кетоацидоза у диабетиков, алкогольная версия имеет низкий уровень глюкозы. Гипогликемия стимулирует синтез кортизола, адреналина, гормона роста и глюкагона. Это гормональное состояние усиливает липолиз. Мобилизуются свободные жирные кислоты, концентрация кетонов становится еще выше.