Код МКБ-10: Анемия недоношенных

Другие названия и синонимы

Anemia of premature babies.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• P61.2 Анемия недоношенных

Описание

Преждевременная анемия. Это патология, которая встречается у детей, родившихся до 37 недель беременности, и выражается в снижении гемоглобина в крови. Основные симптомы сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и всасывания, снижению аппетита и тахикардии. Клинические признаки на ранних стадиях анемии могут полностью отсутствовать. Диагноз основан на клиническом анализе крови, который может быть дополнен биохимическими тестами. Для лечения используются переливания крови, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Дополнительные факты

Благодаря развитию современной медицины, выживаемость детей со степенью недоношенности III - IV увеличилась с 50 до 70%, а со степенью I - II - до 95%. Обратной стороной было увеличение заболеваемости, включая преждевременную анемию. Его описание впервые найдено в работах Д. Шульмана от 1959 года. Частота выявления патологий сегодня варьирует от 16 до 91%. Степень тяжести течения напрямую зависит от гестационного возраста ребенка. Чем оно ниже, тем тяжелее проявления заболевания. Таким образом, у детей, родившихся до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, встречаются более чем в 90% случаев. У обоих недоношенных полов анемия выявляется с одинаковой частотой.

Причины

Основными причинами развития анемического синдрома являются функциональная незрелость костного мозга и усиление разрушения клеток крови, в которых находится гемоглобин плода. Особое значение имеет уровень эритропоэтина, почечного гормона, который играет ключевую роль в адаптации организма к тканевой гипоксии и необходим для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных детей изначально высок, но вскоре после рождения он заметно снижается. Важными моментами в развитии преждевременной анемии также являются:
Постоянное увеличение общего объема крови требует значительных количеств микроэлементов, баланс которых отрицателен. Кроме того, дети с коротким сроком беременности имеют низкую способность использовать Fe, который остается после распада эритроцитов. Срок службы последнего в 2 раза короче - от 50 до 70 дней. Кроме того, у недоношенных детей экскреция железа с калом увеличивается.
• Дисбаланс в фолиевой кислоте. Запас витамина В9 у новорожденного невелик, а спрос на растущий в нем организм очень высок. Фолиевая кислота, вырабатываемая кишечной микрофлорой и откладывающаяся в печени, потребляется в течение 2-4 недель. Отказ быстро формируется и прогрессирует с дефицитом фолиевой кислоты у матери во время беременности или кормления грудью.
• Дефицит витамина Е. Принимает участие в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также невелики и составляют около 20 мг у новорожденных, родившихся вовремя, и только 3 мг у недоношенных детей весом 1000 г. Витамин всасывается через кишечник в очень небольших количествах. На его усвояемость отрицательно влияют удушье, инфекции и родовые травмы. Назначение железосодержащих продуктов и кормление коровьим молоком увеличивает его потребность.

Патогенез

У плода гематопоэз начинается рано. До 2 недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель - печенью и селезенкой. С 20 недели красный костный мозг становится основным кроветворным органом. Но у недоношенных детей вспышки экстрамедуллярного кроветворения существуют еще 1-2 месяца после рождения. После ослабления на костный мозг накладывается повышенная нагрузка, поэтому в условиях функциональной незрелости и недостатка веществ, депонированных в осадке в последние месяцы беременности (кобальт, медь, витамины групп С и В), количество гемоглобина в эритроциты заметно уменьшается.
Все ткани и внутренние органы не получают нужного количества кислорода. Дистрофические изменения происходят в коже, мочевыводящих путях, слизистой желудочно-кишечного тракта, поперечно-полосатых мышцах, сердечной мышце Активность многих ферментных систем снижается. Особенно быстро анемия у недоношенных детей развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепного поражения при рождении и пренатальной недостаточности питания.

Классификация

Заболевание может проявляться в легкой (Hb 85-100 г / л), средней (70-84 г / л) и тяжелой (69 г / л ниже) форме. Небольшая степень тяжести может не проявляться симптоматически, в противном случае характерна подробная клиническая картина. Тактика лечения зависит от уровня гемоглобина. Различают следующие стадии этой патологии:
Выявляется в период от 4 до 8 недель внеутробной жизни. Это происходит из-за торможения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, что требует увеличения количества эритроцитов. Баланс железа поддерживается или даже увеличивается.
Эритропоэз восстанавливается, о чем свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее не определялись у ребенка. Но разрушение эритроцитов и объем крови постоянно увеличиваются, запасы железа расходуются, которых хватает на 16-20 недель.
Это связано с истощением отложений железа и развитием железодефицитной анемии. Проявления болезни хорошо видны через 16-20 недель и без адекватного лечения они прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов различают мегалобластную и гемолитическую анемию у недоношенных детей. Первый тип связан с дефицитом фолата и его неустойчивым балансом. Вторая возникает при недостатке витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются у новорожденных в возрасте от 6 до 10 недель и не представляют серьезной угрозы для жизни детей.