Международная Классификация Болезней
Anisocoria.
Это офтальмологический синдром, проявляющийся разными диаметрами правого и левого зрачка. Это наблюдается при многих глазных и неврологических заболеваниях. Отмеченные изменения сопровождаются нарушением пространственного восприятия, искажением данного изображения, повышенной утомляемостью глаз. Диагноз включает изучение характеристик реакции зрачка, биомикроскопию глаза, диафаноскопию и тест М-холиномиметиков. Тактика лечения зависит от основной патологии. В случае травм глаза, операции, повреждения нервных ганглиев, нейростимуляции. При ирите используются антибактериальные препараты и НПВП.
Анизокория является важным диагностическим критерием в клинической офтальмологии, указывающим на прямое повреждение органа зрения или наличие неврологических нарушений. Нет статистической информации о распространенности этого состояния. Патология может возникнуть в любом возрасте, однако подобные дефекты часто встречаются у молодых людей. В детском возрасте длительная анизокория в 34% случаев приводит к развитию вторичных осложнений в виде рефракционных ошибок. Соотношение женщин и мужчин с этим нарушением составляет - 2: 1. Это связано с тем, что у женщин тонированный зрачок Ади появляется гораздо чаще.
Неравномерный размер зрачка довольно распространен, но причина этого состояния не всегда может быть определена, поэтому некоторые случаи относятся к идиопатической форме. Такие расстройства могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:
• Употребление наркотиков. При односторонней инстилляции М-холинолитиков или М-холиномиметиков размер зрачка мгновенно изменяется. Такие расстройства сохраняются до тех пор, пока лекарственное средство не будет удалено из организма или пока не будут введены антагонисты лекарственного средства.
В случае окулосимпатического синдрома офтальмологическая симптоматика появляется во второй раз по сравнению с другими заболеваниями. Синдром Хорнера основан на повреждении симпатических нервных волокон на центральном, пост- или преганглионарном уровне.
При воспалении радужной оболочки глазное отверстие на пораженной стороне сужается. Как правило, клинические проявления ирита нивелируются после применения НПВП. При образовании синехии между краем зрачка и передней поверхностью анизокорической линзы она сохраняется длительное время.
• Синдром Аргайла Робертсона. В основе этого явления лежит специфическая инфекция глаз с нейросифилисом, реже диабетическая невропатия. Особенностью государства является сохранение способности учеников приспосабливаться при отсутствии реакции на изменения освещения.
• Синдром Холмса-Ади. При этом неврологическом расстройстве наблюдается монотонное расширение зрачка в сочетании с задержкой реакции на свет. Способность аккомодации характеризуется как ярко близкая диссоциация, что парадоксально в описанном случае.
• Травма. Дисфункция зрачка расширителя или сфинктера обычно возникает из-за разрыва края радужки зрачка, что приводит к проникающим поражениям глазного яблока. Анизокория может быть следствием образования периферических дефектов, похожих на расщелину радужки.
• Паралич глазодвигательного нерва. При повреждении третьей пары черепных нервов патология зрачка сопровождается птозом и полной атонией наружных мышц глазного яблока. Использование холинергических агентов в средних и высоких дозах может временно изменить параметры открытия зрачка.
Одностороннее использование М-холинолитиков приводит к временной блокировке М-холинергических рецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики оказывают противоположное действие, потому что они играют роль медиатора. Обычно ацетилхолин во взаимодействии с рецептором приводит к сужению зрачкового отверстия. Степень выраженности цилиоспинального рефлекса при синдроме Хорнера снижается из-за прямого повреждения симпатических нервов. В случае нарушения передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и расширитель зрачка не работают.
Полный разрыв сфинктера приводит к полному расширению зрачкового отверстия. При повреждении расширителя зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. Органические дефекты радужной оболочки приводят к развитию анизокории. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят сквозь толщину радужной оболочки, поэтому воспаление, структурные дефекты или структурные нарушения нарушают его функции. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в мембраны переднего глазного яблока. Длительное течение воспалительного процесса вызывает образование плотных спаек соединительной ткани, которые мешают нормальному функционированию аккомодационного аппарата.
Все изменения в раскрытии зрачка можно условно разделить на врожденные и приобретенные. Переменные размеры зрачка являются постоянными и преходящими, в прерывистом варианте диаметр восстанавливается после воздействия запускающего фактора, а при постоянном он сохраняется в течение длительного времени. Существуют две основные формы патологии:
Часто встречается у здоровых людей, можно увидеть в покое. Разница в диаметре зрачка не превышает 1 Визуальные различия в размере отверстия зрачка сохраняются независимо от условий освещения.
Эта форма анизокории является симптомом неврологического или офтальмологического заболевания. Разница между студентами сильно различается. Была отмечена связь между размером зрачка и реакцией глаза на изменение интенсивности освещения.