Код МКБ-10: Артропатия при других уточненных болезнях, классифицированных в других рубриках

Другие названия и синонимы

Kaplan syndrome, Ревматоидный пневмокониоз, Силикоартрит, Синдром Каплана-Колине.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний
• M14.8 Артропатия при других уточненных болезнях, классифицированных в других рубриках

Описание

Это состояние, характеризуемое развитием первичного хронического артрита в условиях прогрессирующего пневмокониоза. Клиническая картина состоит из симптомов общей интоксикации, одышки, сухого кашля и травм суставов, подобных ревматоидному артриту (симметричная симметричная боль, утренняя скованность). Диагноз устанавливается на основании профессионального анамнеза, выявления высокого титра ревматоидного фактора в крови и радиологических изменений. Для лечения используется комплексный подход - прекращение контакта с промышленной пылью, бронхолитиками, противовоспалительными средствами.

Дополнительные факты

Синдром Каплана (синдром Каплана-Колина, силикоартрит, ревматоидный пневмокониоз) является осложнением профессионального заболевания легких - пневмокониозом. Болезнь впервые была описана в 1953 году английским врачом Э. Капланом, который обнаружил связь прогрессивного полиартрита с работой на угольных шахтах и возникновением пневмокониоза. Патология поражает в основном мужчин в возрасте от 40 до 55 лет. Согласно статистике, повреждение суставов происходит примерно в 0,1-0,6% случаев силикоза.

Причины

Возникновение синдрома Каплана обусловлено длительным воздействием на организм человека промышленной пыли, содержащей оксид кремния. Работники горнодобывающей, литейной, машиностроительной, металлообрабатывающей и керамической промышленности находятся в постоянном контакте с этим веществом. Люди в этих профессиях подвергаются повышенному риску силикоза. Точная причина возникновения артрита при пневмокониозе не установлена.

Патогенез

Механизм легочных расстройств при синдроме Каплана хорошо известен. Мелкие частицы пыли, проникающие в дыхательную систему вместе с воздухом, оседают на слизистой оболочке мелких бронхов и альвеол. Затем они фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Диоксид кремния повреждает цитоплазму, вызывает дегенерацию митохондрий и увеличивает проницаемость мембран.
В результате неполного фагоцитоза накапливаются гипоксические соединения (альфа-кетоглутарат), которые стимулируют ферменты, участвующие в синтезе коллагена. Это приводит к пролиферации волокон коллагена в легких - фиброзу. При патологическом исследовании легочных фиброзных зон выявляются некротические коллагеновые фибриллы, окруженные фагоцитами и полиморфными ядерными лейкоцитами, эпителиальными клетками.
Патогенез артропатии основан на иммунологических нарушениях. Предполагается, что макрофаги, которые поглощают молекулы кремния, начинают секретировать различные цитокины и медиаторы воспаления: интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухолей. Это вызывает аутоиммунный ответ, в том числе продукцию ревматоидного фактора.