Аскаридоз - это распространенный гельминтоз, для которого характерны аллергические реакции в остром периоде (зуд, уртикальная сыпь, эозинофилия, нестабильные инфильтраты в легких и ), а в поздней - нарушение функции органов пищеварения.
Причины
Этиологическим агентом аскаридоза является аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Они отличаются веретенообразной формой и красновато-желтым оттенком тела. При гибели аскарида приобретает беловатый оттенок. Самка заметно больше самца, длина ее 25-40 ширина - 4-6 характерен загнутый задний конец тела. Самец имеет прямое тело длиной 15-25 толщина самца составляет 2-4.
Эпидемиология:
Источником заражения при аскаридозе является человек, у которого в кишечнике имеются особи аскариды. Зрелые самки аскариды отличаются высокой способностью к размножению, за сутки откладывая до полумиллиона яиц в сутки. Затем происходит выделение незрелых яиц гельминта во внешнюю среду. Оптимальными условиями для аскарид считает температурный режим до 37С и влажность не менее 8%. При этих показателях личинки начинают созревать. Подвижная личинка, сформированная в яйце, подвергается линьке и только после этого приобретает инвазионную активность. Развитие аскарид прекращается при температуре ниже 12С, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок не страдает. При температуре выше 37-38 С погибают все личинки независимо от стадии развития. Инвазия происходит непосредственно при проглатывании зрелых яиц. Распространению аскаридоза способствует удобрение земельных участков человеческими фекалиями, которые могут быть заражены личинками аскарид. При поливе овощей на их листьях остаются частицы почвы, и при недостаточном соблюдении гигиены не исключено их проглатывание. Северные тундровые и лесотундровые территории свободны от заражения аскаридозом. Нечасто он встречается и в степных районах.
Патогенез
Путь продвижения яиц аскарид лежит через ротовую полость в тонкий кишечник. В просвете тонкой кишки они развиваются, проникают в сосуды стенки кишки. Циркулируя в кровотоке, яйца проникают в систему воротной вены. Метаболизм личинки сопровождается выделением продуктов обмена, которые в конечном счете приводят к сенсибилизации организма. Следующий этап патогенеза аскаридоза - попадание яиц в печеночную паренхиму, печеночные дольки, а далее и в нижнюю полу вену, правый отдел сердца, легочные капилляры. Проникая через сосудистую стенку, личинки аскариды поражают бронхиолы и альвеолы. Больного беспокоит кашель. При кашле выделяется мокрота, содержащая яйца гельминтов. Мокрота заглатывается, и таким образом, яйца вновь попадают в тонкую кишку. На этом этапе происходит созревание личинок до половозрелых особей. Описанный жизненный цикл продолжается около 3 месяцев. Клеточные эозинофильные инфильтраты являются результатом миграции личинок в организме. Образование подобных инфильтратов не всегда сопровождается клиническими симптомами, их наличие нередко выявляется по увеличению уровня эозинофилов в крови.
Развитие хронической стадии заболевания обусловлена механической кишечной непроходимостью клубком аскарид и пагубным влиянием продуктов метаболизма половозрелых особей аскарид на нервную систему и другие органы.
