Атеросклероз брюшной аорты. Это окклюзионное заболевание, сопровождающееся отложением липидов в стенке сосуда с первичным поражением нисходящей аорты брюшной полости. Основными симптомами являются тяжесть и боль в животе после еды, нарушения стула, прогрессирующая потеря веса. Для диагностики используются инструментальные исследования: УЗИ сосудов брюшной полости, КТ, аортография, ангиоскопия. Вспомогательные методы включают липидный профиль, коагулограмму. Консервативное лечение использует гиполипидемические препараты и антикоагулянты. В случае осложнений проводится эндоваскулярная и открытая операция.
Дополнительные факты
Атеросклероз (от греческого слова «атера» - каша и «склероз» - закаливание) называется «болезнью цивилизации». В развитых странах он занимает первое место среди причин смерти (в России - 53-55% в структуре смертности). Атеросклероз брюшной аорты является наиболее распространенной и самой ранней патологией по сравнению с другими локализациями атеросклеротических поражений. Симптомы заболевания чаще встречаются у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. У женщин риск развития заболевания увеличивается после менопаузы.
Причины
Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет одинаковую этиологию. Заболевание развивается с комбинированным воздействием нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты все предпосылки не обязательны, но сочетание нескольких из них связано с повышенной вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины делятся на неконтролируемые и контролируемые.
• Первым неконтролируемым фактором считается возраст - заболевание поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет это число достигает 60%.
• Второй фактор называется пол - у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и, как правило, симптомы атеросклероза появляются у них на 10 лет раньше, чем у женщин.
• Третий неконтролируемый фактор - наследственность. Риск патологии значительно выше у людей, имеющих близких родственников с ишемической болезнью сердца.
Есть больше факторов риска, управляемых. Они вызваны патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые полагают, что это предварительные условия, которые играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, являются:
Основной причиной атеросклеротических изменений является нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемия встречается у каждого пятого взрослого, что способствует плохому питанию и отсутствию физических упражнений. • Высокое кровяное давление. Гипертония, при которой не проводится адекватного лечения для контроля артериального давления, увеличивает в 3,2-4 раза вероятность повреждения различных частей брюшной аорты. Основную роль играет постоянное повреждающее воздействие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
У курильщиков с длительным анамнезом симптомы атеросклероза встречаются в 2-3 раза чаще, чем у некурящих. Появление липидных бляшек связано с токсическим воздействием сигаретных смол на сосудистую стенку и с нарушением фибринолитической функции крови.
На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа, лечение которого выбрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты увеличивается у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз. • Хроническое воспаление. На сегодняшний день было получено много доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение уровня С-реактивного белка в крови и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском развития атеросклероза брюшной аорты.
Патогенез
Согласно липидной гипотезе, образование бляшек связано с высоким содержанием циркулирующих триглицеридов, захваченных макрофагами. При длительном процессе эндотелий (внутренний слой сосудистой стенки) и макрофаги повреждаются, в результате чего липиды накапливаются в межклеточном пространстве. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза сопровождается фиброзом и образованием специфической плотной бляшки.
Некоторые кардиологи называют воспалительное или токсическое эндотелиальное повреждение основным патогенным механизмом. Согласно этой теории, липидные отложения появляются вторично в местах хронического воспаления. Моноклональная теория патогенеза атеросклероза включает мутацию гена, который контролирует клеточный цикл. В результате происходит неконтролируемая пролиферация клеток в сосудистой стенке, которая запускает атеросклеротический процесс.
Классификация
Атеросклеротические изменения брюшной аорты выделяются в одном эпизоде. Отдельно описан синдром Лериша - атеросклероз бифуркации аорты и начальных сегментов подвздошных артерий. На практике клиницисты используют классификацию изменений брюшной аорты в зависимости от высоты липидной пластинки. По классификации хирурга А.В. Покровский (1976), используемый в России, различает три типа окклюзии:
Атеросклеротическое повреждение определяется сразу после отъезда почечных артерий или на расстоянии 2 см от этого места.
Закупорка брюшной аорты липидным налетом происходит в месте секреции нижней брыжеечной артерии (до уровня 3 поясничного позвонка).
В этом клиническом варианте атеросклероза патологический процесс влияет на дистальный отдел нисходящей аорты, ее вилку.
Лицо, находившееся вне транспортного средства, пострадавшее в результате недорожного несчастного случая, при столкновении трехколесного мототранспортного средства с легковым автомобилем, грузовым автомобилем типа пикап или фургоном
