Атипичная лицевая боль. Хроническая лицевая боль, не соответствующая критериям другой невралгии головного мозга, не связана с каким-либо заболеванием. Согласно современным диагностическим критериям, атипичная боль должна наблюдаться ежедневно не менее двух часов в течение трех и более месяцев. В диагностическую программу входит консультация психиатра и невролога, стоматологический осмотр, рентгенологическое исследование костей лицевого черепа. Лечение включает психотропные препараты (антидепрессанты, противосудорожные препараты), когнитивно-поведенческую психотерапию, инструментальные методы воздействия.
Дополнительные факты
Термин «атипичная лицевая боль» существует с 1924 года, когда он был предложен докторами С. Фрейзером и И. Расселом для описания атипичной невралгии тройничного нерва. С 2001 года название было изменено на современный термин «стойкая идиопатическая лицевая боль» (PILP), который более подробно описывает характер патологии. Распространенность лицевых болей среди населения в целом составляет 17-26%, при этом недомогание, связанное с PILD, наблюдается в 6% случаев. До 60-70% женщин с атипичной болью - женщины среднего возраста.
Причины
Атипичная лицевая боль - наименее изученный вариант прозопалгии (лицевой боли), потому что в ее развитии участвует несколько механизмов, а психогенный компонент считается наиболее важным. Заболевание чаще всего связано с депрессией, тревожными расстройствами и другими психическими заболеваниями. На сегодняшний день выявлены и другие предрасполагающие и провоцирующие факторы патологии: • Хронический стресс. Психоэмоциональный стресс вызывает нарушения во взаимодействии медиаторов, в результате чего исчезает баланс между ноцицептивной и антиноцицептивной системами центральной нервной системы. Стрессоры особенно негативны для людей с пассивной стратегией преодоления стресса (пассивный подход к снятию стресса). • Хирургические манипуляции. Стоматологическая работа, челюстно-лицевая хирургия, пластическая хирургия могут сопровождаться повреждением периферических нервных волокон, вызывая такой процесс, как фантомная боль. • Травмы лица. Если ВЗОМТ был замечен до травмы, он обычно усиливается после травмы, и пациенты ошибочно считают несчастный случай основной причиной заболевания. • Напряжение жевательных мышц. У большинства пациентов наблюдается асимметрия мышечного напряжения, диффузное увеличение мышечной силы и чрезмерное сжатие от естественного укуса.
Патогенез
Механизм возникновения атипичной лицевой боли до сих пор не раскрыт. Предполагается, что основную роль играют нарушения нейромедиаторной регуляции в центральной нервной системе. При этом повышается сенсибилизация ноцицептивных волокон, изменяется фенотип афферентных нейронов, происходит перекрестная активация нервных клеток, в результате чего сигналы могут передаваться без участия нейротрансмиттеров.
Прорастание считается важным механизмом PILP - чрезмерного роста аксонов афферентного следа в направлении ноцицептивных нейронов. Это синаптическое разрастание усиливает поток болевых импульсов в мозг. В современной неврологии атипичная заболеваемость считается психогенной; в ее появлении и развитии большое значение придается центральным механизмам, связанным с депрессией.
Для атипичной боли и психогенных факторов характерны сложные причинно-следственные связи. С другой стороны, длительный болевой синдром снижает качество жизни, провоцирует негативные эмоции и становится причиной формирования тревоги и депрессии. С другой стороны, изменения в обмене нейромедиаторов при психических расстройствах могут вызвать хроническую боль в лице.
