Это уменьшение массы и объема половых желез, сопровождающееся нарушением функции или ее полным прекращением. Симптомы зависят от того, когда они возникают: во время препубертатной атрофии яичка она сопровождается нарушением полового созревания, у взрослых мужчин развивается эректильная дисфункция и бесплодие, связанное с дефицитом андрогенов. Меры диагностики связаны с клинической ситуацией: оценить гормональный фон, спермограмму, выполнить УЗИ мошонки, провести анализы на ИППП. Лечение назначается с учетом патогенеза, чаще используются препараты на основе тестостерона.
Дополнительные факты
Атрофия яичек (атрофия яичек, первичный гипогонадотропный гипогонадизм) является приобретенной патологией. Чаще всего процесс развивается в результате злоупотребления анаболическими стероидами и наркотиками, а также после лучевой терапии при лечении опухолевых процессов в яичках и органах малого таза. Симптомы у пациентов старше 60 лет связаны с естественным снижением выработки андрогенов (нормальный вариант). Разница между атрофией и гипоплазией изначально заключается в нормальном размере яичек, наличии полностью развитых клеточных структур и факте их полного функционирования.
Причины
Есть много причин для развития атрофии яичек; Патология чаще связана с внешними факторами. Одним из наиболее распространенных триггеров этого процесса является гормональный дисбаланс. Иногда в основном развивается гормональный дисбаланс, но обычно расстройство является результатом или побочным эффектом приема лекарств или других методов лечения, таких как лучевая терапия. Условия, которые могут вызвать атрофию, включают: • Варикоцеле, перекрут яичка. Расширение вен семенного канатика приводит к чрезмерному притоку крови к яичкам. Гибель сперматогенного эпителия и уменьшение размеров органов связаны с воздействием повышенной температуры. 6-часовое перекручивание семенного канатика с преждевременной помощью может привести к атрофии яичек из-за прерывания кровотока.
Повреждение паховой области, операция на половых органах или паховая грыжа с повреждением иннервирующих структур усиливают трофические расстройства. Иногда отсроченная редукция при орхипексии с двусторонним крипторхизмом приводит к гибели функционирующих клеток, уплотнению яичек. Опасность этого состояния - риск развития опухолевого процесса. В качестве вредного фактора считают прохождение лучевой и химиотерапии. • Воспалительные и инфекционные процессы. Бактериальный орхит часто развивается с ИСТ (хламидиоз, гонорея). Содействующие обстоятельства включают длительную катетеризацию, рецидивирующую ИМП. Вирусный орхит чаще всего диагностируется с эндемическим паротитом. Атрофия яичек часто встречается при ВИЧ-инфекции и туберкулезе яичек. • Заместительная терапия тестостероном. Существует доказательство того, что атрофия яичек развивается у людей, которые долгое время принимали гормональные препараты. Действительно, экзогенное введение гормона нарушает ось гипоталамус-гипофиз-гонад. Эндокринным железам не рекомендуется вырабатывать собственный тестостерон, поскольку он уже циркулирует в крови в достаточном количестве. • Прием анаболических стероидов, эстрогенов. Использование анаболиков для успеха в спорте, наращивание мышечной массы вызывает тот же эффект, что и гормонозаместительная терапия тестостероном. Эстрогены назначают при раке предстательной железы для подавления синтеза андрогенов, так как опухоль в большинстве случаев зависит от гормонов от тестостерона.
К предрасполагающим факторам относятся ожирение, хроническая алкогольная интоксикация, которые способствуют гипоандрогенизму и повреждению структур яичка. Процесс основан на дегенерации зародышевого эпителия с заменой функциональной ткани соединительной тканью. У мужчин во время андропаузы синтез тестостерона снижается, что влияет на размер яичек. Процесс считается физиологическим. Менее распространенными причинами патологии являются гипопаратиреоз, гемохроматоз, тяжелые заболевания печени и почек.
Патогенез
Семенники состоят из двух разных типов клеток. Сперматогенный эпителий извитых семенных канальцев вырабатывает сперму, а клетки Лейдига вырабатывают тестостерон полового гормона. При атрофии один или оба типа клеток постепенно отмирают, что приводит к нарушению сперматогенеза (в дальнейшем - бесплодие), способствует появлению симптомов дефицита андрогенов и нарушения сперматогенеза , Токсичные вещества вызывают клеточную гипоксию, потому что они имеют конкурирующую способность вытеснять кислород в молекуле гемоглобина во время токсического повреждения эритроцитов.
Токсичный инфекционный фактор оказывает патологическое воздействие на мужские половые железы. При хронических и острых отравлениях прямое воздействие на генеративные и непрямые структуры регистрируется из-за нарушения барьерной функции печени, повреждения центральной нервной системы. Прием эстрогена приводит к склерозу, замене функциональных структур элементами соединительной ткани. Повреждение подвздошно-поджелудочного нерва во время восстановления грыжи или в контексте послеоперационных рубцовых изменений приводит к атрофии яичек из-за нарушений иннервации.
