Амиодарон-индуцированные тиреоидопатии (AmIT, AIT). Это группа патологий щитовидной железы, вызванных длительным применением антиаритмического препарата амиодарон. Течение часто протекает бессимптомно, иногда проявляются слабые и умеренные признаки гипертиреоза (раздражительность, чувство жара, тахикардия, тремор) или гипотиреоза (озноб, слабость, сонливость, усталость). Диагностика включает анализ крови на тироксин, трийодтиронин и тиреотропный гормон, сцинтиграфию и УЗИ с доплерографией щитовидной железы. При гипотиреозе назначают заместительную гормональную терапию, при тиреотоксикозе - тиреостатики или глюкокортикоиды.
Дополнительные факты
Амиодарон относится к антиаритмическим препаратам, он широко используется в кардиологии при лечении тяжелых аритмий, предсердных и желудочковых экстрасистол, синдрома WPW, аритмий в коронарных артериях и сердечной недостаточности. Побочные эффекты препарата включают гипертиреоз и гипотиреоз или тиреоидопатии, вызванные амиодароном. Синонимами названий расстройств в этой группе являются тиреоидит, вызванный амиодароном, тиреоидопатия, вызванная кордароном. Распространенность заболевания среди пациентов, принимающих препарат, составляет около 30%. Гипертиреоз чаще всего регистрируется в регионах с дефицитом йода, где его частота достигает 12%. Эпидемиология гипотиреоза выше в районах с умеренным потреблением йода, которое колеблется от 6 до 13%.
Причины
Амиодарон представляет собой 39% йода, производного бензофурана, похожего по молекулярной структуре на гормон тироксин. Во время лечения этим лекарством организм получает от 7 до 21 г йода в день со средней физиологической потребностью 200 мкг / день. Длительное введение амиодарона способствует прерыванию обмена гормонов щитовидной железы и тиреотропина, что проявляется гипотиреозом или гипертиреозом. Характерной чертой этого лекарства является способность накапливаться в печени и в жировой ткани. Период полураспада тела в среднем составляет от 53 до 55 дней; следовательно, вызванные амиодароном заболевания щитовидной железы могут развиться через 1-2 месяца после завершения курса терапии. В группу риска входят женщины в возрасте от 35 до 40 лет, пожилые люди, а также люди с дисфункцией щитовидной железы.
Патогенез
Под влиянием амиодарона изменяется метаболизм йодированных гормонов, регулируется их уровень гипофизом через ТТГ. Препарат нарушает превращение тироксина в трийодтиронин в тиреотропоцитах, ингибируя фермент дейодиназу-II. Фермент дезодорирует внутреннее кольцо тироксина, обеспечивает его преобразование в трийодтиронин, регулирует уровень метаболически инертной фракции Т3 и поддерживает концентрацию этого гормона в нервной ткани. Амиодарон снижает чувствительность гипофиза к воздействию йодсодержащих гормонов. По этой причине у большинства пациентов в начале лечения обнаруживается незначительное увеличение тиреотропина при нормальном количестве тироксина и трийодтиронина - эутиреоидной гипертиротропинемии.
Учитывая патогенез, можно выделить три типа патологий щитовидной железы, вызванных амиодароном. При индуцированном амиодароном тиреотоксикозе I типа гормональные изменения связаны с чрезмерным потреблением йода. Заболевание часто возникает на фоне предрасположенности к многоузловому зобу и функциональной автономии щитовидной железы. Индуцированные кордароном расстройства щитовидной железы II типа встречаются чаще из-за токсического действия препарата на тиреоциты. Развивается специфическая форма тиреоидита с деструктивным тиреотоксикозом. Третий вариант тиреоидопатии - гипотиреоз. Диагноз диагностируется у лиц, в крови которых присутствуют антитела к пероксидазе щитовидной железы, поэтому в качестве патогенетического механизма аутоиммунный тиреоидит вызывается избытком йода.
Преднамеренное самоотравление и воздействие неопиоидными анальгетиками, жаропонижающими и противоревматическими средствами. В учреждении и районе торговли и обслуживания
