Код МКБ-10: Другие периферические головокружения

Другие названия и синонимы

Lermoyer syndrome, Лабиринтный ангиоспазм, Пароксизм Лермуайе.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• H81.3 Другие периферические головокружения

Описание

Это редкая патология внутреннего уха, вызванная спазмами лабиринтных артерий, характеризующаяся слуховыми и вестибулярными нарушениями. Проявляется двухфазными пароксизмами. На первом этапе - шум в ушах, значительное снижение слуха, на втором - восстановление на фоне приступа головокружения. Диагноз ставится на основании клинической картины после исключения других заболеваний с аналогичными симптомами. Назначено симптоматическое лечение диуретиками, антигистаминными препаратами и бетагистином. При отсутствии эффекта проводятся хирургические операции.

Дополнительные факты

Синдром (пароксизм) Lermuaye (лабиринт ангиоспазм) является редким патологическим состоянием. Впервые он был описан французским оториноларингологом Марселем Лермойетом в 1919 году. Большинство авторов представляют синдром Лермойера как атипичную форму болезни Меньера, некоторые считают ее отдельной нозологией. Дебют заболевания происходит в возрасте 30-40 лет, в отличие от болезни Меньера, первые признаки которой обнаруживаются у пожилых людей. У детей такие условия крайне редки. Чаще наблюдается односторонняя симптоматика. В медицинской литературе случаи патологии описываются единичным, уже не повторяющимся пароксизмом. Иногда правое и левое уши попеременно поражаются.

Причины

Непосредственные причины синдрома Лермуая не установлены. Существуют различные предположения об этиологии этого заболевания. Считается, что заболевание развивается из-за спазма сосудов, возникающего на фоне аллергической или аутоиммунной реакции, приступа мигрени или выделения катехоламинов во время психоэмоционального стресса. Судороги Лермойера также могут быть вызваны невропатией черепного нерва VIII, обусловленной патологиями шейного отдела позвоночника, сосудистыми аномалиями.

Патогенез

Спусковым механизмом пароксизма Лермойера является спазм одной из ветвей внутренней слуховой артерии, приводящий к острой лабиринтной гипоксии. Метаболизм нарушен. Недоокисленные продукты метаболизма накапливаются в тканях внутреннего уха. Увеличивается проницаемость сосудов, ткани набухают. Давление жидкости в системе лабиринта повышается - развиваются эндолимфатические отеки. Раздражение рецепторов внутреннего уха. Появляются кохлеовестибулярные расстройства, которые самостоятельно прекращаются после восстановления кровотока.