Диаметр нижней брыжеечной артерии значительно меньше, чем верхней брыжеечной артерии. Поэтому эмболия ее развивается реже. Ишемия нижней брыжеечной артерии приводит к развитию ишемического колита.
Причины
Сужение нижней брыжеечной артерии происходит вследствие атеросклеротического поражения. Обычно ишемический колит наблюдается у людей в возрасте 60-70 лет и старше, страдающих тяжелой ишемической болезнью сердца, аневризмой брюшной части аорты, атеросклерозом периферических артерий, а также синдромом Лериша.
При системных васкулитах нижняя брыжеечная артерия вовлекается в патологический процесс исключительно редко. Степень нарушения васкуляризации может быть различной и зависит от развития анастомозов между верхней и нижней брыжеечными артериями.
При хронической недостаточности нижней брыжеечной артерии характерны сегментарные поражения толстой кишки в области левого изгиба, илеоцекального и ректосигмоидального отделов толстой кишки. Особенно чувствительна к снижению кровоснабжения сигмовидная ободочная кишка в области левого изгиба. Эта часть кишки вовлекается в процесс в 80% случаев.
В обычных условиях сигмовидная ободочная кишка получает кровоснабжение из краевой артерии, которая образуется из анастомозов между ветвями верхней и нижней брыжеечных артерий. В области левого изгиба краевые артерии бывают слабо развиты и кровоснабжение поддерживается из двух ветвей левой ободочной артерии. При окклюзии нижней брыжеечной артерии в этом месте ишемия развивается раньше, чем в других отделах толстой кишки.
Прямая кишка при ишемическом колите большей частью не вовлекается в патологический процесс благодаря эффективному кровоснабжению, осуществляемому из других источников.
Ишемические изменения слизистой оболочки толстой кишки могут развиваться также при остром геморрагическом колите, вызванном эшерихией коли 0157 и антибиотиками, а также при язвенном колите. Ишемические изменения при воспалительных заболеваниях толстой кишки являются вторичными и носят обратимый характер.
Различают транзиторные или обратимые и стенозирующие (некротические) формы ишемического колита. В развитии неокклюзионных поражений важную роль играет низкий кровоток, обусловленный гиповолемией и снижением сердечного выброса.
В начальной стадии поражатся слизистая оболочка толстой кишки. Появляются отек, геморрагии и эрозивно-язвенные поражения. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекается вся стенка толстой кишки. Развивается некроз с трансмуральным инфарктом толстой кишки и перфорацией кишки в свободную брюшную полость или образованием стриктур.
Тяжесть и стойкость последующих патологических изменений в кишке зависят от причины, вызвавшей ишемию, ее продолжительности, эффективности коллатерального кровообращения и состояния общей циркуляции.
J. Marston и соавт. (1976) предложили классификацию ишемического колита, которая включает три формы: гангренозную, транзиторную и стриктурирующую.
При гангренозной форме развивается инфаркт кишки. В случае транзиторного нарушения кровообращения в толстой кишке ишемическое поражение ограничивается только слизистой оболочкой или подслизистой основой. Образущиеся эрозивно-язвенные поражения могут замещаться грануляционной тканью с последующим развитием фиброзных стриктур различной протяженности. Особенно часто фиброзные стриктуры локализуются в левом изгибе ободочной кишки.
Злокачественное новообразование костей и суставных хрящей других и неуточненных локализаций, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций
