Код МКБ-10: Другие уточненные эпидермальные утолщения

Другие названия и синонимы

Skin Horn.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• L85.8 Другие уточненные эпидермальные утолщения

Описание

Кожный рог. Редкое опухолевидное образование из роговых клеток. Может возникнуть самостоятельно или как следствие других образований доброкачественного (бородавки, папилломы) или злокачественного генеза (плоскоклеточный рак). Клинически проявляется чаще всего единичным роговым элементом конусовидной формы на воспалительной эритеме в основании. Реже процесс принимает распространённый характер, что нарушает качество жизни пациента. Высота новообразования служит прогностическим признаком: чем меньше элемент, тем неблагоприятнее прогноз. Локализуется в основном на коже, слизистые поражаются редко. Диагностируется только после гистологического подтверждения. Лечение хирургическое.

Дополнительные факты

Кожный рог - локальная гиперплазия эпителия, состоящая из роговых масс, напоминающая цилиндр или рог диких животных, имеющая чёткие границы и воспалительный процесс в основании. Не имеет половых и возрастных различий. Сведения о распространённости, эндемичности процесса отсутствуют. Вопрос о самостоятельности недуга спорный. В дерматологии принято считать понятие «кожный рог» собирательным, поскольку он может явиться следствием многих опухолевых процессов, но чаще служит маркером прекарцинозной пролиферации эпидермиса, развиваясь вследствие актинического, сенильного кератоза, перерождаясь в плоскоклеточный рак кожи.
Изучали кожный рог многие представители различных дерматологических школ. Немецкие дерматологи в лице Кортинга, Денка предположили, что основой кожного рога являются изменения в коллагене на молекулярном уровне с последующим сбоем в дифференциации клеток дермы и эпидермиса. Греческий врач Хигаменакис отметил наследственную предрасположенность к развитию заболевания, которая в сочетании с провоцирующими моментами приводит к возникновению кожного рога. Однако сегодня единого мнения на этот счёт нет. Актуальность проблемы заключается в тесной связи подобных процессов гиперкератинизации с неопластическими, злокачественными новообразованиями кожи, существенным нарушением качества жизни пациентов, обезображивающими с эстетической точки зрения дефектами.

Причины

На сегодня точной причины образования кожного рога не названо. Считается, что в основе столь мощной пролиферации эпидермиса лежит нарушение клеточной кинетики, которая складывается из нескольких составляющих: резкого ускорения митотического деления клеток, ускоренной миграции на поверхность кожи клеток, переполненных кератином, ускорения генетически запрограммированной физиологической смерти клеток. Каждая по отдельности такая составляющая может стать причиной адаптационных изменений в коже в виде пролиферативного акантоза (увеличения числа клеток эпидермиса за счёт их избыточного образования). Совокупность же процессов вызывает пролиферативный гиперкератоз, самостоятельное заболевание кожи, известное под названием «кожный рог».
Спровоцировать развитие подобного процесса могут как внутренние (эндокринная патология, опухоли, вирусная инфекция), так и внешние (ультрафиолет, травма) факторы. Суть изменений в слоях кожи при этом заключается в разрастании шиповатого, зернистого и рогового слоя эпидермиса, которые становятся рыхлыми, в них увеличивается количество десмосом (межклеточных контактов), потерявших связь с тонофиламентами (белковыми нитями каркаса десмосом и цитоплазмы кератиноцитов), появляются «мягкие» зоны, доступные для «продавливания» их дермой. Расположенные рядом неизменённые участки эпидермиса компенсаторно внедряются в толщу дермы. Так создаётся прочная основа рогообразования. В дальнейшем на эту платформу наслаиваются всё новые и новые продукты нарушенной клеточной кинетики, возникает первичный кожный рог.
В случае вторичного гиперкератоза присоединяется воспаление, от степени тяжести которого зависит распространённость кожного рога и его способность к трансформации. Экзогенно-эндогенные причины повреждают кожу (альтерация), вызывая процесс выброса из клеток в окружающие ткани медиаторов - биологически активных веществ (серотонин, гистамин), которые смещают кислотно-щелочной баланс дермы в кислую сторону. Ацидоз повышает проницаемость стенок сосудов, жидкость из которых попадает в ткани, располагающиеся вокруг основания первичного рога, запуская процесс экссудации, на которую сосуды реагируют по принципу обратной связи: чем больше жидкости выпотевает в ткань дермы, тем уже становятся сосуды, вызывая нарушение обменных процессов.
Ишемия сменяется расширением сосудов с увеличением скорости кровотока и повышением обменных процессов в очаге воспаления. В этом процессе участвуют артерии, вены и лимфатические сосуды, при переполнении которых возникает стаз (остановка крово- и лимфотока), то есть участок воспаления отделяется от здоровых тканей. Таким образом, кровь продолжает поступать к платформе, на которой образуется рог, а оттока назад не происходит. В накапливающемся экссудате содержатся клетки, убивающие патогенное начало (клетки лимфоидного ряда). Именно от их активности зависит распространение дальнейшего процесса, поскольку они инициируют пролиферацию. Если степень размножения клеток избыточна, она становится провоцирующим моментом генетического сбоя в программе клеточного деления в пользу аномально изменённых клеток. Никаких субъективных ощущений пациент при этом не испытывает. Подчеркнём, что это - только одна из наиболее распространённых теорий образования кожного рога.