Код МКБ-10: Другие уточненные формы сахарного диабета

Другие названия и синонимы

Steroid diabetes mellitus, Стероид-индуцированный сахарный диабет.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• E13 Другие уточненные формы сахарного диабета

Описание

Стероидный диабет. Это эндокринная патология, которая развивается из-за высокого уровня гормонов коры надпочечников в плазме и нарушения углеводного обмена. Это проявляется в симптомах гипергликемии: быстрая утомляемость, повышенная жажда, частое чрезмерное мочеиспускание, обезвоживание, повышение аппетита. Специфическая диагностика основана на выявлении гипергликемии в лаборатории, оценке уровня стероидов и его метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает повышение или понижение дозы глюкокортикоидов, хирургическое вмешательство, которое уменьшает выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.

Дополнительные факты

Стероидный диабет (SJS) может быть вызван длительным увеличением секреции кортикостероидов или приемом их в качестве лекарств. Во втором случае болезнь имеет синоним диабета, связанного с наркотиками. Вначале он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может пройти самостоятельно после прекращения приема препарата. SSD, вызванный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. В этой группе пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности СЖС среди населения в целом нет.

Причины

По этиологическому свойству стероидный диабет подразделяется на эндогенный и экзогенный. В эндогенной форме дисфункция поджелудочной железы вызывается первичным или вторичным гиперкортицизмом. Причины для этой группы:
• Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ - гормона, вырабатываемого гипофизом, который регулирует деятельность надпочечников. Секреция кортикоидов увеличивается, и существует высокий риск нарушения функции поджелудочной железы.
• Неоплазия надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостероидов стимулируется растущей опухолью надпочечников. SJS часто диагностируется с кортикостеромой, альдостеромой, кортикостероидом и андростеромой.
Второй вариант происхождения стероидного диабета является экзогенным. В группу повышенного риска входят пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью и гипертонией. Диабет развивается при длительном лечении препаратами, которые ингибируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Такими препаратами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.

Патогенез

Основой для развития СЖС является длительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и обменные процессы. Стероидные гормоны ингибируют синтез и усиливают расщепление белков. Выделение аминокислот из тканей увеличивается, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что вызывает увеличение скорости глюконеогенеза - синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени гликоген более активно откладывается. Влияние кортикоидов на углеводный обмен проявляется в увеличении активности глюкозо-6-фосфатазы, которая отвечает за образование глюкозы и фосфатной группы, и в подавлении активности глюкокиназы, то есть замедлении процесса переработки глюкозы в гликоген.
Потребление тканей снижается на периферии. Изменения в жировом обмене представлены стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается потери веса, характерной для диабета типа 1 и типа 2. Анти-кетогенный эффект стероидов является препятствием для окисления пировиноградной кислоты и увеличивает циркуляцию крови в молочной кислоте. Из-за курса SJS начальные стадии похожи на диабет 1 типа: он влияет на β-клетки и снижает выработку инсулина. Тканевая резистентность к инсулину увеличивается со временем, что типично для диабета II типа.