Гипотиреоз при беременности. Патологическое состояние, обусловленное низким содержанием тиреоидных гормонов и возникшее до, во время или после гестации. Зачастую протекает бессимптомно, может проявляться слабостью, утомляемостью, снижением умственной и физической работоспособности, тошнотой, запорами, гипотермией, сухостью кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос, хриплостью голоса, характерными отеками конечностей. Диагностируется на основании лабораторных данных о содержании тиреотропина, тиреоидных гормонов, аутоантител к тиреопероксидазе. Для лечения используется заместительная гормонотерапия и препараты йода.
Дополнительные факты
По данным исследований в сфере акушерства и гинекологии, распространенность гипотиреоза у беременных достигает 1,8-2,5%, в то время как в целом по популяции этот показатель составляет 0,5-2,0%. Более чем у 40% таких пациенток определяются антитела к ферментам щитовидной железы, у 15% сонографически подтверждается гипотрофия органа. Отдельную группу риска составляют 10-15% больных с клинически значимым содержанием антител к ТПО (тиреопероксидазе) и нормальным уровнем тиреоидных гормонов. К моменту родов у 20% из них уровень тиреотропного гормона повышается до показателей, характерных для субклинического гипотиреоза. Актуальность своевременной диагностики гипофункции щитовидной железы обусловлена высоким риском невынашивания беременности и развития других акушерских осложнений.
Причины
Дефицит тиреоидных гормонов, возникший до начала гестации, чаще всего вызван аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) - заболеванием с наследственной предрасположенностью, при котором образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы. При этой патологии фаза гипертиреоза, характерная для начальных стадий воспалительно-деструктивного процесса, вскоре сменяется гормональной недостаточностью. Другими причинами гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста являются гипоталамо-гипофизарная дисфункция, гипоплазия или аплазия щитовидной железы, ее резекция при опухолях, диффузном токсическом зобе, разрушение тиреоидной ткани при травме, радиойодтерапии. Недостаточность гормонов может быть связана с передозировкой тиреостатических препаратов, дефицитом йода в пище и воде, частыми беременностями с длительным лактационным периодом. В период гестации действует ряд специфических факторов, способствующих развитию гипотиреоидных состояний: • Иммунная перестройка после родов. Физиологическое подавление иммунитета у беременной направлено на уменьшение риска отторжения плода и прерывания гестации. На фоне послеродовой иммунной реактивации возможно возникновение транзиторной аутоиммунной агрессии. При этом у предрасположенных женщин с наличием аутоантител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) вероятность послеродового тиреоидита достигает 30-50%, а у пациенток с инсулинозависимым сахарным диабетом и другими аутоиммунными расстройствами распространенность патологии в 3 раза выше, чем в целом в популяции. • Йододефицит, связанный с гестацией. Потребность беременной в йоде существенно увеличивается, что обусловлено использованием этого микроэлемента для обеспечения нормальной работы фетоплацентарного комплекса и обменно-пластических процессов в организме плода. Ситуация усугубляется усилением почечного клиренса йода при беременности. Дополнительным фактором, вызывающим относительную гипотироксинемию при отсутствии йодопрофилактики, становится активация дейодиназы 3-го типа, под действием которой тироксин (Т4) трансформируется в биологически неактивный реверсивный трийодтиронин (rТ3). • Функциональная перегрузка щитовидной железы. В первом триместре под влиянием эстрогенов и хорионического гонадотропина развивается физиологический гипертиреоз, направленный на удовлетворение потребностей плода в тиреоидных гормонах. При недостаточном функциональном резерве органа перегрузки, испытываемые при гестации, могут послужить триггером для формирования простого нетоксического зоба, перехода бессимптомного аутоиммунного тиреоидита в манифестную стадию, возникновения других тиреоидных расстройств у предрасположенных пациенток.
Иногда гипотиреоз, сформировавшийся после беременности, становится проявлением синдрома Шихана - некроза гипофизарной ткани вследствие массивной кровопотери, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома после осложненного аборта или тяжелых родов. В таких случаях недостаток тиреоидных гормонов развивается на фоне множественной эндокринной недостаточности.
Патогенез
Механизм формирования гипотиреоза при беременности определяется причинами, вызвавшими расстройство. Важным звеном патогенеза является наследственная предрасположенность, которая проявляется склонностью к аутоиммунным реакциям и низким функциональным резервом тиреоидной ткани. Физиологическая гиперстимуляция щитовидной железы, усиленная экскреция йода с мочой и его трансплацентарный перенос приводят к возникновению относительного йодного дефицита, что способствует манифестации субклинического гипотиреоза. В послеродовом периоде дополнительную роль играет истощение клеточного резерва тироцитов в результате их разрушения аутоагрессивными антителами.
При низком содержании тироксина и трийодтиронина существенно замедляется обмен веществ, снижается температура тела. В органах и тканях накапливаются гликозаминогликаны - высокогидрофильные белковые метаболиты, способные задерживать жидкость в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. В результате развивается распространенный мукоидный отек. В отдаленном периоде у женщины с гипотиреозом, манифестировавшим после родов, страдает положительная овариально-гипофизарная обратная связь, нарушается менструальный цикл, возникают ановуляция, гипоменорея, аменорея.
Классификация
При систематизации клинических форм расстройства учитывают этиологические факторы и клиническую выраженность патологии. Более чем в 90% случаев диагностируется первичный гипотиреоз, связанный с дисгенезией, резекцией, воспалительной или радиационной деструкцией, инфильтративными болезнями щитовидной железы либо нарушением биосинтеза гормонов вследствие генетических аномалий, дефицита или избытка йода, действия антитиреоидных факторов. Вторичные варианты вызваны нарушениями на гипоталамическом и гипофизарном уровнях эндокринной регуляции. Отдельно выделяют расстройство, обусловленное генерализованной резистентностью к тиреоидным гормонам. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают гипотиреоз: • Субклинический. Симптоматика отсутствует. В крови повышен уровень тиреотропина, содержание тироксина в норме. Определяется у большинства пациенток с гипофункцией щитовидной железы. Вынашивание беременности возможно при мониторинге лабораторных показателей и минимальных дозах гормонов. • Манифестный. Наблюдаются клинические симптомы гипотиреоза. Содержание тиреотропного гормона повышено, тиреоидных гормонов - снижено. Выявляется редко, преимущественно во второй половине беременности. Продолжение гестации допускается только на фоне заместительной гормональной терапии.
Смежные коды МКБ-10
E03.0
Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом
E03.1
Врожденный гипотиреоз без зоба
E03.2
Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
