Это острая недостаточность кровообращения, возникающая в результате внезапной потери регуляции симпатического сосудистого тонуса в случае повреждения нервной системы. Наиболее характерными симптомами патологии являются гипотензия, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей. Сильный шок сопровождается расстройством дыхания и сознания, неврологическим расстройством. Диагноз ставится на основании клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных участков. Облегчение шока достигается с помощью интенсивной терапии, важна ранняя хирургическая коррекция.
Дополнительные факты
Эпидемиологию нейрогенного шока трудно оценить, поскольку она основана на ограниченных статистических данных и зависит от используемых клинических критериев. По сравнению с другими видами недостаточности кровообращения, этот тип шока является самым редким. Если шейный отдел позвоночника поврежден, аварийное состояние встречается у 19-29% пациентов, что выше показателей грудного и поясничного отделов позвоночника (7 и 3% соответственно). Частота шока при внутричерепных заболеваниях неизвестна. Половозрастная возрастная структура обычно соответствует травме позвоночника. Половина всех случаев происходит в возрасте от 16 до 30 лет, причем мужчины преобладают в 8 раз.
Причины
Развитие патологии опосредовано острым повреждением центральной нервной системы - первичным или вторичным. Гемодинамические изменения обычно происходят, когда черепно-спинной тракт поврежден выше уровня Th6, включая ствол мозга. Первичный процесс связан с прямым разрушением нервных путей, вторичный - из-за сосудистых и электролитных изменений, отека. Шоковые реакции вызывают две группы причин:
Частой причиной нейрогенного процесса является серьезное повреждение позвоночника и позвоночника (автомобильный, спортивный, огнестрельный). Церебральные расстройства включают черепно-мозговые травмы, инсульты, субарахноидальные кровоизлияния. Среди других факторов были отмечены выраженная гипертензия спинномозговой жидкости, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические невропатии.
В некоторых случаях нарушения кровообращения вызваны функциональными нарушениями. Шок может возникать на фоне глубокой анестезии, эпидуральной, интенсивной боли. Сообщается о роли токсического повреждения вегетативной системы, действии некоторых лекарств и тяжелой психоэмоциональной травме. Отдельной причиной является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.
Конкретные факторы риска были описаны для педиатрической популяции. Недостаточность кровообращения является результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми. Переломы и вывихи верхнего шейного отдела позвоночника чаще встречаются у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), дисплазией скелета, ювенильным идиопатическим артритом.
Патогенез
Не существует единого механизма развития нейрогенного шока. На фоне поражения центральной нервной системы наблюдается утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с усилением вагусного влияния. Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса. Суточный ритм колебаний артериального давления теряется, возникают гипотензия и рефлекторная брадикардия, а гиперреактивность периферических надпочечников сочетается.
Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличение гормональных концентраций вызывает прямое повреждение миокарда в виде избирательного некроза. Дисфункция сердца проявляется в уменьшении изгнания, увеличении до и после нагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Нестабильность гемодинамики усугубляется повышением давления в легочных капиллярах с увеличением гипоксических явлений.
Нейроэндокринные механизмы участвуют в развитии шоковых изменений. Нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматических повреждениях центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом. В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, снижению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку. Изменений в концентрации эндогенного вазопрессина не наблюдалось, но его роль в этой ситуации еще предстоит изучить.
Классификация
Согласно механизму развития, нейрогенный шок является типом дистрибутивного (дистрибутивного), при котором отмечается относительная гиповолемия. Учитывая преобладающие процессы, он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорный, кардиогенный, нейроэндокринный. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести: • I степень (компенсированная). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, больной слегка подавлен. Систолическое артериальное давление превышает 100 мм. • II степень (субкомпенсированная). Наблюдается постепенное истощение компенсационных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается летаргия, кожа бледная. Артериальное давление падает до 90-80 мм , дыхание учащается, становится поверхностным. • III степень (декомпенсированная). Механизмы компенсации не могут поддерживать достаточную перфузию. Состояние крайне тяжелое, характеризуется астенией, уровень сознания тупой. Кожа бледная, наблюдается акроцианоз. Уровень артериального давления падает ниже 70 мм , пульс имеет нитевидную форму и определяется только по основным артериям. Анурия развивается. • IV степень (необратимая). Ущерб необратимый, типичный отказ нескольких органов. Пациент в терминальном состоянии, серая кожа с мраморным рисунком, застойные пятна. Артериальное давление ниже 50 мм Или не распознается, пульс и дыхание едва заметны. Зрачки расширяются, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.
Лицо, находившееся вне транспортного средства и пострадавшее в результате дорожного несчастного случая, при столкновении легкового автомобиля с поездом или другим железнодорожным транспортным средством
