Код МКБ-10: Экзантема внезапная (шестая болезнь)

Другие названия и синонимы

Sudden exanthema.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• B08.2 Экзантема внезапная (шестая болезнь)

Описание

Внезапная экзантема - острая вирусная инфекция младенцев или детей раннего возраста, обычно первоначально проявляется высокой лихорадкой с отсутствием местных симптомов и последующим появлением краснухоподобных высыпаний (пятнистой папулезной сыпи). Внезапная экзантема наиболее распространена среди детей от 6 до 24 месяцев, средний возраст составляет около 9 месяцев. Менее часто, могут быть инфицированы дети старшего возраста, подростки и взрослые. Внезапная экзантема имеет ряд других названий: детская розеола, псевдокраснуха, шестая болезнь, 3-х дневная лихорадка, roseola infantum, exanthema subitum, pseudorubella. Она официально называется внезапная экзантема, поскольку сыпь появляется внезапно (сразу после лихорадки), эта болезнь обычно называется внезапной кожной сыпью. Чтобы отличить внезапную экзантему от других детских болезней с присутствием кожной сыпи, ее когда-то называли шестой болезнью (так она, как правило, становилась шестым заболеванием у маленьких детей и продолжалась около шести дней), но это название уже почти забыто.

Причины

Внезапная экзантема вызывается вирусом герпеса 6 (ВГЧ-6), который был выделен в 1986 году из крови людей страдающих лимфопролиферативными заболеваниями. и реже вирусом герпеса 7 (ВГЧ-7). HHV-6 впервые обнаружен Salahuddin и соавт. в 1986 году у взрослых больных лимфоретикулярными заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Через два года Yamanishi и соавт. изолировали тот же вирус из крови четырех младенцев с врожденной розеолой. Хотя этот новый вирус был найден изначально в в-лимфоцитах иммуноскомпрометированных взрослых больных, впоследствии выяснилось, что он имеет первоначальное сродство к T-лимфоцитам, и его оригинальное название - человеческий В-лимфотропный вирус (HBLV) - было изменено на HHV-6. HHV-6 входит в состав рода Roseolovirus, подсемейства beta-Herpesvirus. Подобно другим вирусам герпеса, HHV-6 обладает характерным электронно-плотным ядром и икосаэдральным капсидом, окруженным оболочкой и внешней мембраной, местом расположения важных гликопротеинов и протеинов мембраны. Главный компонент клеточного рецептора для HHV-6 - сD46, который присутствует на поверхности всех ядерных клеток и позволяет HHV-6 инфицировать широкий ряд клеток. Главная цель HHV-6 - это зрелая клетка сD4+, но вирус может инфицировать естественные киллеры (NK), гамма-дельта T-лимфоциты, моноциты, древоподобные клетки, астроциты и разнообразные линии T и в клеток, мегакариоцитов, ткань эпителия и другие. HHV-6 представлен двумя близко связанными вариантами: HHV-6A и HHV-6B, которые отличаются по клеточному тропизму, молекулярным и биологическим особенностям, эпидемиологии и клиническим ассоциациям. Розеола и другие первичные инфекции HHV-6 обусловлены исключительно вариантом в. Случаи первичной инфекции, связанной с вариантом А, еще подлежат анализу. HHV-6A и HHV-6B наиболее близки к человеческим герпесвирусам 7 типа (HHV-7), но некоторые аминокислоты сходны с человеческим цитомегаловирусом (CMV).

Патогенез

Внезапная экзантема распространяется от человека к человеку, чаще всего, воздушно-капельным путем или при контакте. Пик заболеваемости - весна и осень. Приобретенная HHV-6 инфекция встречается преимущественно у младенцев 6-18 месяцев жизни. Почти все дети инфицируются в возрасте до трех лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь. Наиболее показательным является то, что инфекция HHV-6, приобретенная в детском возрасте, приводит к высокой частоте серопозитивности у взрослых. В Соединенных Штатах Америки и многих других странах почти все взрослые серопозитивны. Основные механизмы передачи HHV-6 недостаточно изучены. HHV-6 персистирует после первичного инфицирования в крови, дыхательном секрете, моче и других физиологических секретах. По-видимому, источником заражения младенцев становятся тесно контактирующие с ними взрослые, носители HHV-6; также возможны другие способы передачи Относительная защита новорожденных от первичной инфекции до тех пор, пока есть материнские антитела, указывает на то, что антитела сыворотки обеспечивают защиту против HHV-6. Первичная инфекция отличается виремией, которая стимулирует продукцию нейтрализующих антител, что приводит к прекращению виремии. Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1-2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются. Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и, как указывают многие авторы, в небольшом количестве - у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели, с возрастанием их авидности в дальнейшем. IgG к HHV-6 персистируют всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате реактивации латентного вируса. Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими DNA, например, HHV-7 и сMV. В наблюдениях некоторых исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к HHV-6, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной реактивации латентного HHV-6. В литературе описано, что возможна реинфекция другим вариантом или штаммом HHV-6. Клеточный иммунитет является важным в контроле первичной инфекции HHV-6 и впоследствии в поддержании латентного состояния. Реактивация HHV-6 у иммунологически скомпрометированных больных подтверждает важность клеточного иммунитета. Острая стадия первичной инфекции связана с увеличенной клеточной активностью NK, возможно, через IL-15 и индукцию IFN. В изучениях in vitro отмечалось снижение репликации вируса под влиянием экзогенного IFN. HHV-6 также индуцирует IL-1 и TNF-, это свидетельствует о том, что HHV-6 может модулировать иммунный ответ в течение первичной инфекции и реактивации посредством стимуляции продукции цитокинов. После первичной инфекции сохраняется персистенция вируса в латентном состоянии или в виде хронической инфекции с продукцией вируса. Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны. Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически скомпрометированных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам. HHV-6 DNA часто обнаруживается после первичной инфекции в моноядерных клетках периферической крови и секретах здоровых людей, но главное местоположение латентной инфекции HHV-6 неизвестно. Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют, что HHV-6 латентно инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация.