Код МКБ-10: Эндометриоз матки

Другие названия и синонимы

Retrocervical endometriosis, Эндометриоз матки ретроцервикальный, аденомиоз, adenomyosis.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• N80.0 Эндометриоз матки

Описание

Ретроцервикальный эндометриоз. Экстраперитонеальная форма наружного генитального эндометриоза с локализацией патологического процесса в клетчатке между задней поверхностью шейки матки и прямой кишкой. Проявляется тазовыми болями, диспареунией, контактными кровотечениями из влагалища, кровянисто-слизистыми выделениями из прямой кишки при месячных. Диагностируется с помощью гинекологического осмотра, трансвагинального УЗИ, МРТ, КТ, ректороманоскопии, колоноскопии, лапароскопии. Лечение комбинированное с назначением гормонотерапии, иммуномодуляторов, анальгетиков, энзимов, лапароскопическим удалением эндометриодных очагов или радикальными вмешательствами.

Дополнительные факты

Глубокие инфильтративные ретроцервикальные эндометриомы являются третьим по распространенности вариантом эндометриоза, чаще других форм осложняются распространением на соседние тазовые органы (ректосигмоидальный отдел толстой кишки, брюшину, мочеточники, мочевой пузырь). Патологию диагностируют преимущественно у женщин старше 35 лет с дисгормональными состояниями, воспалительными заболеваниями репродуктивных органов, инвазивными гинекологическими вмешательствами, осложненным течением родов. Актуальность своевременной диагностики обусловлена высокой инвазивностью эндометриоидного процесса с метастическим поражением тазовых органов, облитерацией позадиматочного пространства и последующим бесплодием.

Причины

Этиология распространения эндометриоидных разрастаний на позадишеечную клетчатку окончательно не установлена. Предложено четыре основные теории возникновения заболевания, выявлены маркеры, при наличии которых вероятность развития эндометриоза в ретроцервикальном пространстве существенно возрастает. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии, патологию вызывают:
• Имплантация жизнеспособных элементов эндометрия. Морфологически и функционально ткань эндометриоидных гетеротопий подобна эндометрию. Имплантация возможна после инвазивных вмешательств, тяжелых родов, при ретроградном забросе менструальной крови из-за интенсивных нагрузок (шейпинга, секса и тд ), наличия обструктивных перегородок влагалища, атрезии гимена.
• Генетические факторы. Выявление инфильтративного эндометриоза у нескольких поколений женщин в семье свидетельствует о возможности наследования заболевания. Однако конкретные хромосома и ген, отвечающие за возникновение эндометриоидных очагов, пока не определены. Возможно, заболевание является полигенным, а его начало провоцируется повреждающими факторами.
• Незавершенный эмбриогенез. Авторы эмбриональной теории считают, что очаги эндометриоза в ретроцервикальной клетчатке образуются из зародышевых парамезонефральных протоков, которые послужили основой для формирования половых органов. Теорию подтверждает обнаружение патологии у неменструирующих девочек и ее сочетание с аномалиями развития репродуктивной системы.
• Метаплазия мезотелия. Источником эндометриодной ткани могут служить клетки эмбрионального целомического мезотелия, персистирующие между зрелыми клетками брюшины и в переходной зоне между эндометрием и миометрием. Их активации способствует ретроградное попадание в ретроцервикальное пространство дегенерирующей эпителиальной ткани при менструации.
В группу риска входят женщины с генитальными инфекциями (кольпитами, эндоцервицитами, эндометритами), гормональными нарушениями, вызванными дисфункцией яичников при хронических оофоритах, аднекситах, кистах, склерокистозном синдроме, гипофизарно-гипоталамических расстройствах. Вероятность выявления эндометриоза повышается при снижении иммунитета или развитии аутоиммунных процессов.

Патогенез

Проявления ретроцервикального эндометриоза обусловлены циклическими изменениями, происходящими в патологических очагах, и инвазивным распространением процесса на соседние органы (влагалище, прямую кишку). Исследователи предполагают, что формирование первичного очага становится возможным из-за снижения местного иммунитета - недостаточной активности Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров. Дальнейшее распространение эндометриоидных клеток, вероятнее всего, осуществляется контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Компенсаторно в зоне поражения повышается активность В-лимфоцитов, увеличивается уровень иммуноглобулинов (IgА, IgG), со временем появляются аутоантитела к эндометриоидным очагам, что индуцирует спаечный процесс.
Высокодифференцированные гетеротопии с ретроцервикальной локализацией имеют рецепторы к эстрогенам и прогестерону. Во время менструального цикла в них происходят такие же изменения, как в эндометрии, - пролиферация, секреция, десквамация с распадом эпителия и кровоизлияниями в замкнутые полости. Низкодифференцированные очаги представлены кистообразными железами с низким цилиндрическим или кубическим эпителием, нечувствительным к гормональным воздействиям. Связь заболевания с эндокринным регулированием подтверждается временным уменьшением размеров разрастаний при лактации и их регрессом в постменопаузальном периоде.

Классификация

Ключевым критерием в систематизации форм ретроцервикального эндометриоза является степень распространенности процесса. Такой подход позволяет более точно спрогнозировать течение заболевания и выбрать оптимальный по объему способ лечения. Согласно классификации, предложенной отечественными авторами, различают четыре стадии патологии:
• 1 стадия. Определяются единичные эндометриоидные очаги небольших размеров.
• 2 стадия. На фоне прорастания гетеротопий в шейку матки и стенку вагины формируются мелкокистозные изменения.
• 3 стадия. Отмечается поражение эндометриозом серозной оболочки прямой кишки, крестцово - маточных связок.
• 4 стадия. В процесс вовлечена слизистая прямой кишки, инфильтрирована брюшина, сформировались спайки в малом тазу.