Код МКБ-10: Фиброаденоз молочной железы

Другие названия и синонимы

Breast adenosis, Гиперплазия миоэпителия молочной железы, Лобулярный склероз молочной железы, Фиброзирующий аденоз молочной железы.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• N60.2 Фиброаденоз молочной железы

Описание

Аденоз молочной железы. Форма фиброзно - кистозной мастопатии, сопровождающаяся разрастанием железистой ткани груди. Проявляется болями и нагрубанием груди, формированием в ней плотных участков, появлением выделений из соска. Диагностика аденоза основана на сборе жалоб и анамнеза, данных осмотра и пальпации груди, дополнительных методах исследования (УЗИ и рентгенография молочных желез, определение уровня гормонов, цитологическое исследование отделяемого из соска и биопсия). Лечение заболевания зависит от его формы и включает консервативную терапию (назначение гормонов) или оперативное вмешательство.

Дополнительные факты

Аденоз относится к доброкачественным образованиям молочных желез гормонально-зависимого характера, что подтверждается возникновением симптомов во второй фазе цикла. Синонимами аденоза являются «фиброзирующий аденоз», «гиперплазия миоэпителия» или «лобулярный склероз». Аденозом страдают женщины репродуктивного возраста - распространенность заболевания в возрастной группе 30-40 лет составляет 30-70%. У женщин с гинекологическими заболеваниями частота аденоза увеличивается до 100%. Данное состояние может развиваться у девочек в период установления менструаций и у женщин в первом триместре беременности, что считается физиологичным, так как все проявления аденоза исчезают самостоятельно через некоторое время, после стабилизации гормонального фона.

Причины

Главной и единственной причиной патологии является гормональный дисбаланс - недостаток прогестерона и избыток эстрогенов. К этиологическим факторам, вызывающим гормональный сбой, относятся:
• Ожирение. Жировая ткань синтезирует эстрогены. При излишнем весе увеличивается продукция эстрогенов, что приводит к относительной гиперэстрогении (уровень прогестерона остается в норме).
• Самопроизвольные и искусственные аборты. Прерывание беременности, особенно на больших сроках (15-22 недели), провоцирует резкую гормональную перестройку и срыв компенсаторных механизмов. Уровень половых гормонов не сразу приходит в норму, что дает толчок к развитию эндокринных проблем, в частности, аденоза.
• Поздняя беременность. У женщин старше 35 лет функции яичников угасают. Наступившая беременность активизирует работу яичников, что вызывает послеродовый сбой в синтезе эстрогенов и прогестерона и гормональный срыв.
• Послеродовая агалактия. Агалактия свидетельствует о недостатке прогестерона, который отвечает за развитие и дифференцировку клеток паренхимы молочных желез, и избытке эстрогенов. При гиперэстрогении разрастается строма желез, недостаток прогестерона приводит к бесконтрольному росту железистого эпителия.
• Отказ от кормления грудью. Повышение концентрации пролактина на фоне отсутствия кормления грудью вызывает застой молока в протоках. Происходит их закупорка и расширение, что ведет к структурным изменениям - образованию кист.
• Бесконтрольный прием КОК. Прием гормональных таблеток без учета индивидуальных особенностей и соблюдения схемы вызывает гормональный дисбаланс и развитие диспластических процессов в груди.
Аденоз грудных желез чаще возникает у пациенток с гинекологической патологией (гиперплазией эндометрия, опухолями яичников, миомой матки, эндометриозом), которые также развиваются на фоне гиперэстрогении. Триггерами, запускающими гормональные нарушения, могут выступать соматические заболевания (артериальная гипертензия, болезни поджелудочной железы и печени), хронические стрессы, сексуальные расстройства, нарушенная экология, курение.

Патогенез

В грудных железах происходят циклические изменения, которые регулируются гормонами: гипоталамус-рилизинг-факторами, ФСГ и ЛГ, эстрогенами, пролактином, хорионическим гонадотропином, андрогенами, глюкокортикоидами, прогестероном, гормонами щитовидной и поджелудочной желез. Аденоз сопровождается абсолютной и относительной гиперэстрогенией, которая сочетается с дефицитом прогестерона. Эстрогены обеспечивают разрастание млечных ходов за счет избыточной пролиферации клеток и гиперплазию стромы путем активации фибробластов. К функциям прогестерона относится снижение числа эстрогеновых рецепторов на клеточных мембранах и уменьшение влияния эстрогенов на органы-мишени (грудь, матка).
При недостатке прогестерона снижается дифференцировка образовавшихся в значительном количестве клеток железистого эпителия и коллагена, тормозится блокировка пролиферативных процессов. В результате деление клеток становится бесконтрольным, нарушается процесс торможения пролиферации в тканях желез. Это приводит к структурным и морфологическим перестройкам: разрастанию и отеку внутридольковой соединительной ткани, активации пролиферации железистого эпителия в молочных ходах, что вызывает их закупорку, расширение и образование кист.

Классификация

В маммологии применяется единая классификация аденоза груди. Систематизация образований проводится по площади поражения тканей железы и гистологическому строению аденоза. По распространенности патологического образования выделяют 2 формы:
• Очаговую (локальную). В железе формируется подвижное крупное образование шаровидной или дискообразной формы. Узел имеет фиброзную капсулу и состоит из долек.
• Диффузную. В молочной железе возникает несколько участков уплотнений, форма и границы которых размыты. Образование разрастается неограниченно и располагается неравномерно.
По типу разросшихся клеток эпителия паренхимы железы различают:
• Склерозирующий аденоз. Сопровождается пролиферацией ацинусов (участки долек желез) с сохранением целостности их эпителиального и миоэпителиального слоев. Несмотря на сдавление ацинусов фиброзной тканью, их конфигурация сохраняется.
• Апокриновый аденоз. Характеризуется апокриновой метаплазией эпителия (переходом кубоидальных эпителиальных клеток в цилиндрические с появлением апокриновой секреции). По гистологическому строению апокриновый аденоз похож на инфильтрующий рак, но природа его доброкачественная.
• Протоковый аденоз. Отличается расширенными молочными протоками, которые ограничены клетками эпителия с цилиндрической метаплазией. Схож со склерозирующим аденозом.
• Микрогландулярный аденоз. Сопровождается диффузным и беспорядочным разрастанием мелких протоков. Склероз и сдавление тканей желез отсутствуют.
• Аденомиоэпителиальный аденоз. Данная форма встречается очень редко и сочетается с формированием аденоэпителиомы груди. Является очаговым аденозом.