Код МКБ-10: Флебит и тромбофлебит

Другие названия и синонимы

Ascending thrombophlebitis.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• I80 Флебит и тромбофлебит

Описание

Восходящий тромбофлебит. Это патологическое состояние, характеризующееся распространением тромботического процесса в поверхностных венах нижних конечностей в проксимальном направлении. Переход в глубокое венозное русло сопровождается интенсивной болью, отеком, цианозом, расширением подкожных сосудов на пораженной стороне, что создает реальную угрозу легочной эмболии. Патология подтверждается результатами ультразвукового и венографического тестов венозной системы, теста на уровень D-димера в крови. Лечение включает в себя сочетание консервативных (медикаментозное, эластическое сжатие) и хирургических методов.

Дополнительные факты

Восходящий тромбофлебит является наиболее распространенной острой патологией, требующей срочной хирургической помощи. В течение жизни он развивается у 20-40% людей, наблюдается у 56-160 человек на 100 000 человек в год. По данным клинических и ультразвуковых исследований, переход окклюзии тромбоза из поверхностных в глубокие вены наблюдается в 6,8-40% случаев. Это представляет реальную угрозу для пациента, способствуя развитию легочной тромбоэмболии. Заболевание характерно для всех возрастных групп, но обычно встречается у людей старше 60 лет. Женщины страдают в 2-4 раза чаще, чем мужчины.

Причины

Развитие восходящего тромбофлебита подчиняется общим закономерностям тромбоза в венозной системе. Явления стазиса с ретроградным и турбулентным кровотоком, нарушениями коагуляции и повреждением эндотелия становятся основой его формирования. Начальные факторы включают в себя следующее:
• Варикозная болезнь. Будучи наиболее значимой причиной восходящего процесса, он наблюдается у 68-95% пациентов. Тромбофлебит представлен как острое осложнение варикозного расширения вен в системе больших или малых подкожных вен, что свидетельствует о неэффективности терапии основного заболевания.
• Травмы и операции. Патология развивается под влиянием травм (переломы, ушибы, разрывы мягких тканей) и операций. Чаще всего осложняются хирургические вмешательства на органах брюшной и грудной полостей, тазобедренном суставе. Была отмечена роль сосудистой катетеризации, внутривенной термоблитерации (лазерная, радиочастотная).
• Хроническая патология. Распространению тромбофлебита вверх способствуют заболевания, сопровождающиеся явлением гиперкоагуляции. Аутоиммунные патологии, злокачественные новообразования, тромбофилия (в 48% случаев) выявляются у многих пациентов с флебологическим профилем.
• Беременность и послеродовой период. У большинства женщин тромбоз и тромбофлебит развиваются во втором и третьем триместрах беременности, чему способствуют гормональные изменения, снижение фибринолитической активности крови. Существенным фактором прогрессирования являются роды, что связано с тазовым стрессом, выбросом тканевого тромбопластина в кровь после отделения плаценты.
Вероятность патологии увеличивается при длительной иммобилизации: иммобилизация, строгий постельный режим, паралич. Существенными факторами риска являются ожирение, использование гормональных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная терапия), наличие тромбозов и восходящий тромбофлебит в анамнезе.

Патогенез

В случае повреждения клапана скрученные и расширенные вены откладывают большое количество крови, местная гемодинамика замедляется и становится турбулентной. Застойные процессы инициируют гипоксию и повреждение эндотелия наряду с высвобождением провоспалительных медиаторов, инфильтрацией стенки лейкоцитов. Воздействие эндотелиальных структур, в частности коллагена, активирует тромбоциты, улучшает их адгезию и агрегацию. В области микротравмы содержание тканевого активатора плазминогена, сопровождающееся ингибированием фибринолиза, уменьшается.
Венозный стаз играет важную роль при тромбозе. Застой ослабляет защитные механизмы (разбавление крови активированными факторами свертывания, вымывание их и смешивание с ингибиторами), способствуя накоплению тромботического материала. Прогрессирующая обструкция приводит к дальнейшему ухудшению показателей гемодинамики. Длительный флебит и периферическое воспаление, а также венозный рефлюкс способствуют прохождению воспаления и тромбоза в проксимальных областях.
На скорость развития патологии влияют многочисленные факторы: состояние венозной стенки, тяжесть варикозного расширения вен, возраст больного, сопутствующие состояния, но, прежде всего, расположение первичного тромботического очага поражения. При дефектах клапана тромб легче проникает через подкожно-бедренный анастомоз в бедренную вену, где сгусток быстро становится плавающим. Реже переход к глубокому каналу осуществляется через подкожно-подколенную область или несостоятельные перфораторы.

Классификация

Систематизация восходящего тромбофлебита осуществляется исходя из локализации и распространенности патологии. Классификация, которая чаще всего используется в научной и практической флебологии, содержит несколько типов тромботических поражений:
Тромбофлебит дистальных участков (ствол или притоки). Это все еще локализованный процесс без распространения в восходящем направлении.
Верхняя граница тромба достигает проксимальных отделов, но без повреждения сафено-бедренного или сафено-подколенного анастомоза.
Происходит переход тромботического воспаления в глубокие венозные сегменты.
Повреждение лиманов отсутствует, но процесс распространяется по несостоятельным сквозным венам голени и бедра.
Любой вариант сочетается с изолированным глубоким сосудистым тромбозом той же или противоположной конечности.
Представленная классификация позволяет прогнозировать течение заболевания и формировать правильную лечебную тактику. Другие авторы выделяют 4 формы тромбофлебита: местная (поражение одного или нескольких крупных притоков), диффузная (переход процесса в стволах поверхностных вен голени или бедра), субтотальная (тромбоз в маленькой подкожной вене достигает подколенной ямки и, в общем, верхняя треть), общая (тромботический процесс охватывает анастомоз).