Чрезмерная быстрая двигательная активность, возникающая против воли пациента. К ним относятся различные клинические формы: тики, миоклонус, хорея, баллизм, тремор, торсионная дистония, пара- и лицевое сокращение, акатизия, атетоз. Клинически диагностирован, дополнительно назначены ЭЭГ, ЭНМГ, МРТ, КТ, дуплексное сканирование, УЗИ головного мозга, биохимия крови. Консервативное лечение требует индивидуального подбора препаратов из следующих групп: антихолинергические, антипсихотические, вальпроат, бензодиазепины, препараты ДОФА. В рефрактерных случаях возможно стереотаксическое разрушение экстрапирамидных субкортикальных сред.
Дополнительные факты
В переводе с греческого «гиперкинезия» означает «избыточное движение», что точно отражает чрезмерный характер патологической двигательной активности. Гиперкинезия давно известна, описана в средние века и часто упоминается в литературе как «танец святого Витта». Поскольку было невозможно идентифицировать морфологические изменения в тканях головного мозга, до середины 20-го века гиперкинез считался проявлением невротического синдрома. Развитие нейрохимии позволило предположить связь между патологией и дисбалансом нейротрансмиттеров и сделать первые шаги в изучении механизма возникновения двигательных расстройств. Гиперкинезия может возникнуть в любом возрасте, она одинаково распространена среди мужской и женской части населения и является неотъемлемой частью многих неврологических заболеваний.
Причины
Гиперкинетический синдром возникает в результате генетических нарушений, органических повреждений головного мозга, отравления, инфекций, травм, дегенеративных процессов и медикаментозной терапии некоторыми группами лекарств. В соответствии с этиологией в клинической неврологии выделяют следующий гиперкинез:
Они являются результатом идиопатических дегенеративных процессов в центральной нервной системе и имеют наследственный характер. Существует гиперкинез, который развивается из-за избирательного повреждения подкорковых структур (эссенциальный тремор) и гиперкинеза при мультисистемных поражениях: болезнь Вильсона, оливопонто-мозжечковая дегенерация.
• Вторичный - проявляется в структуре основной патологии из-за черепно-мозговой травмы, опухоли головного мозга, токсического повреждения (алкоголизм, тиреотоксикоз, отравление сO2), инфекции (энцефалит, ревматизм), нарушения церебральной гемодинамики (дисциркуляторная энцефалопатия, ишемическая болезнь). Может быть побочным эффектом терапии психостимуляторами, карбамазепином, антипсихотиками и ингибиторами МАО, передозировки дофаминергических препаратов.
Они связаны с хронической или острой травматической ситуацией, психическими расстройствами (истерический невроз, маниакально-депрессивный психоз, генерализованное тревожное расстройство). Относитесь к редким формам.
Патогенез
Гиперкинез является следствием дисфункции экстрапирамидной системы, подкорковыми центрами которой являются полосатое, хвостатое, красное и лентикулярное ядра. Интеграционными структурами системы являются кора головного мозга, мозжечок, ядра таламуса, ретикулярная формация и двигательные ядра ствола. Функция соединения выполняется экстрапирамидными путями. Основная роль экстрапирамидной системы - регуляция произвольных движений - осуществляется по нисходящим путям, ведущим к двигательным нейронам спинного мозга. Воздействие этиофакторов приводит к нарушению описанных механизмов, что приводит к появлению чрезмерных неконтролируемых движений. Определенную патогенетическую роль играет дисфункция нейротрансмиттерной системы, которая обеспечивает взаимодействие различных экстрапирамидных структур.
Классификация
Гиперкинез классифицируется по уровню повреждения экстрапирамидной системы, темпу, двигательной структуре, времени и характеру возникновения. В клинической практике для дифференциальной диагностики гиперкинетического синдрома разделение гиперкинеза по четырем основным критериям имеет решающее значение.
По локализации патологических изменений:
• При доминантном поражении подкорковых образований: атетоз, хорея, баллизм, торсионная дистония. Характерным является отсутствие ритма, вариативность, сложность движений, мышечная дистония.
• При преобладающих нарушениях на уровне ствола головного мозга: тремор, тики, миоклонус, лицевое спазм, миоритмия. Их отличают ритмичность, простота и стереотипность моторного рисунка.
• С дисфункцией корково-подкорковых структур: дисинергия Ханта, миоклоническая эпилепсия. Типичным является генерализация гиперкинеза, наличие эпилептических пароксизмов.
По скорости непроизвольных движений:
• Быстрый гиперкинез: миоклонус, хорея, тики, баллизм, тремор. В сочетании со снижением мышечного тонуса.
• Медленная гиперкинезия: атетоз, торсионная дистония. Там было увеличение тона.
По типу происшествия:
• Спонтанный - возникающий независимо от каких-либо факторов.
• Рекламный - специфическое отношение, спровоцированное произвольными двигательными действиями.
• Рефлекс - появляется в ответ на внешние воздействия (прикосновение, стук).
• Индуцированный - выполняется частично по желанию пациента. В некоторой степени они могут быть ограничены больными.
С потоком:
• Постоянная: тремор, атетоз. Они исчезают только во сне.
• Панические атаки - происходят эпизодически в виде ограниченных по времени панических атак. Например, миоклонические атаки, тики.
