Гипертрофия носовых раковин - это хроническое заболевание, сопровождающееся аномальным размножением тканей, образующих носовую раковину. Основными клиническими проявлениями патологии являются заложенность носа, носовые голоса, нарушение носового дыхания, головная боль, выделения слизи, храп и постапноэ. Изменения носовой раковины диагностируются с помощью эндоскопического исследования, теста на адреналин, лучевых методов исследования околоносовых пазух и риноманометрии. Лечение включает использование симптоматических средств, физиотерапию, хирургическое сокращение или резекцию модифицированных частей оболочек.
Дополнительные факты
Гипертрофия носовой раковины (конхобуллез) является локальной формой гипертрофического ринита, характеризующейся увеличением размеров носовой раковины из-за разрастания слизистой оболочки и гиперплазии железы. Согласно европейским исследованиям, процент заболеваний в структуре ЛОР-патологии достигает 20%. В большинстве случаев гипертрофические изменения затрагивают переднюю и заднюю части нижней и средней носовой раковины. Чаще всего заболевание встречается у подростков в возрасте до 18 лет и у людей в возрасте от 40 до 60 лет, тогда как у мужчин чаще развивается патология.
Причины
Чрезмерная носовая раковина может быть вызвана различными причинами. В современной оториноларингологии такое заболевание считается компенсаторной реакцией организма на внешние воздействия. Пролиферации ткани носовой раковины могут предшествовать состояния, сопровождающиеся иммунодефицитом. Основными причинами образования конхобулозы являются: • Заболевания верхних дыхательных путей. Заболевания, которые вызывают гипертрофию мягких тканей носовой коры, включают ринит, ринит и синусит вирусной и бактериальной этиологии. Токсины инфекционных патогенов оказывают вредное воздействие на слизистую оболочку, что приводит к ее структурным изменениям и компенсаторному росту. • Аллергический ринит. Пациенты с аллергическим ринитом склонны к разрастанию эпителиального покрова носовой раковины. При постоянном контакте с аллергеном развивается аллергия, которая сопровождается увеличением выработки иммуноглобулинов. Это способствует появлению стойкого отека слизистой с последующей ее гиперплазией. • Профессиональные риски. Производственные работы, связанные с обработкой металла, контактом с химическими веществами, промышленными отходами, пылью, связаны с вдыханием раздражающих веществ, которые повреждают эпителиальную слизистую оболочку, что способствует прерыванию обменных процессов в слизистой оболочке. Аналогичные изменения происходят и в людях, живущих в экологически неблагоприятных районах с загрязнением воздуха и токсичными выбросами.
К ним относятся врожденные и приобретенные нарушения анатомического строения носа. В большинстве случаев наблюдается искривление перегородки носа, пузырьков верхней или средней раковины, кист и свищей полости носа. Такие патологии приводят к нарушению аэродинамики носа. Воздушный поток неравномерно влияет на слизистую оболочку, что приводит к ее гипертрофии. • Неконтролируемый прием противоотечных средств. При длительном применении вазоконстрикторных капель слизистая оболочка истончается, сосуды становятся невосприимчивыми к действию лекарственного вещества, против которого необходимо увеличивать дозу. Повреждение эпителиальной выстилки приводит к гипертрофии раковины из-за кавернозной ткани.
Патогенез
Под влиянием этиологических факторов происходит морфологическая перестройка эпителиальной выстилки, железистой ткани. Развивается воспалительный отек, который локализуется преимущественно в нижней и средней носовой раковине, содержащей кавернозные ткани. Через некоторое время происходит фиброзная дегенерация стромы кавернозной ткани, венозные полости сужаются из-за склероза. При прогрессирующем течении заболевания увеличение объема мягких тканей приводит к деформации костных структур, образующих носовую раковину.
Гистологическое исследование материала оболочки носа выявляет замещение цилиарного эпителия цилиндрическим, увеличение объема желез, утолщение субэпителиального слоя, накопление жидкости в межклеточном пространстве. В слизистой оболочке оболочек и стенок кровеносных и лимфатических сосудов имеется большое количество лимфоцитов, фибробластов, нейтрофилов. На мышечные элементы венозного сплетения влияет склеротический дегенеративный процесс.
Классификация
Гипертрофические изменения в носовых раковинах обычно классифицируются в зависимости от места поражения. Такой подход позволяет определить характер патологических изменений, а также впоследствии выбрать конкретную тактику лечения. Существует три основных вида ущерба: • Гипертрофия верхней оболочки. Такая патология встречается крайне редко, потому что одной из стенок этого анатомического образования является бляшка этмоидной кости, которая препятствует росту ткани. • Гипертрофия средней раковины. Гипертрофические изменения локализуются преимущественно в его передних отделах. • Гипертрофия нижней раковины. Обозначает наиболее распространенный тип поражения. Чаще всего происходит равномерное утолщение эпителиальной стенки переднего и заднего отделов.
