Хронический гастрит -длительно протекающее рецидивирующее воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка, с присущими структурными изменениями, а так же нарушениями функций. В результате длительно существующего воспалительного процесса происходит морфологическая.
Перестройка клеток желудка, их атрофиинарушение функции желудочных желез. Эти патологические процессы не самым лучшим образом отражаются на секреции пепсина и соляной кислоты.
Классификация
Существует множество различных классификаций хронического гастрита - по течению, характеру патологического процесса, гистологическим изменения. В последние годы получила распространение международная классификация, принятая на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов:
1. Неатрофический (тип В - поверхностный, антральный диффузный, антральный интерстициальный).
2. Атрофический, который делится на аутоиммунный (тип А) и мультифокальный.
3. Особые формы:
• Химический (тип С, рефлюкс-гастрит).
• Радиационный.
• Лимфоцитарный (вэрилоформный).
• Неинфекционный (изолированный).
• Гранулематозный.
• Эозинофильный (аллергический).
Причины
К развитию хронического гастрита приводят разнообразные причины. Они бывают эндогенного и экзогенного характера. Среди экзогенных причин основную роль играют погрешности диеты, нетщательное пережевывание пищи,нерегулярное и несбалансированное питание, отказ от жидкой пищи, употребление грубой пищи, способной травмировать слизистую оболочку желудка, а так же различные пряности, маринады и специи. Употребление слишком горячей еды и напитков (чай, кофе, какао) способствует раздражению слизистой оболочки желудка. При злоупотреблении алкоголя развивается особый вариант хронического гастрита- алкогольный. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, его потребление приводит к слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и блокирует их воспроизведение, приводит к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка.
Алкоголь может вызывать не только хроническое течение гастрита, одномоментный прием большого количества алкоголя может вызвать возникновение острого эрозивного (геморрагического) гастрита.
На фоне длительной алкоголизации развивается тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка, в результате чего последняя перестаивается по кишечному типу. Такие изменения встречаются практически всегда при хроническом алкоголизме. Термин алкогольный гастрит включен в МКБ как самостоятельная нозологическая форма. Развитию и прогрессированию хронического гастрита может способствовать курение. Механизм воздействия сигаретного дыма состоит в стимуляции секреции соляной кислоты обкладочными клетками, что приводит к развитию их гиперплазии и гиперфункции, вызывает нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями.
Хронические гастриты токсической этиологии включают в себя профессиональные, лекарственные и элиминационные. Лекарственный гастрит развивается при применении некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, некоторые антибиотики, преднизолон, калия хлорид, препараты наперстянки, противотуберкулезные средства и ),которые оказывают неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку желудка.
Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен повышенной концентрацией пыли или химических веществ в воздухе рабочих помещений, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка (угольная,хлопковая,металлическая пыль, пары щелочей и кислоти ). Токсическими по своему происхождению являются элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. Примером элиминационного гастрита может служить уремический гастрит,возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны хроническими иза острыми болеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает развитие выраженной атрофии слизистой оболочки желудка со снижением продукции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит,развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин гипоксемический гастрит , которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больныхс сердечной и дыхательной недостаточностью (при пороках сердца, эмфиземе легких ), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка чаще всего носят дистрофический характер.
Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Наиболее изучены наследственные механизмы при хроническом атрофическом гастрите на фоне В12-дефицитной анемии.
Более-менее значимая роль аллергических механизмов патогенеза определена лишь у эозинофильного гастрита.
Однако, все перечисленные выше этиологические факторы хронического гастрита на современном этапе развития медицины отошли на второй план. Главный этиологическим агентом гастритаявляется бактерия под названием Helicobacter pylori.
Хеликобактер представляет собой бактерии изогнутой или спиралевидной формы,локализующиеся под пристеночной слизью на поверхностиэпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь железы. Helicobacter pylori обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи, чемспособствуют повышению обратной диффузии через слизистую оболочку желудка.
В настоящее время хеликобактер рассматривается многими авторами как этиологический агент возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, развитие которого начинается с антрального отдела, а далее переходящего на фундальный отдел желудка. Отмечена четкая взаимосвязь между выраженностью признаковхронического гастрита и выявляемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.
Выявление этого факта определяет патогенетическую терапию и обосновываетназначение коллоидного субцитрата висмута, который подавляет рост бактерии в оболочке желудка. Отмечена прямая взаимосвязь между частотой выявления хеликобактернойинфекции в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при отсутствии явлений гастритауреазный тест оказывался положительным у 62 % лиц старше 60 лет.
Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко. Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении хеликобактера в развитии хронического гастрита требует дальнейших исследований.
Случайное отравление и воздействие другими лекарственными средствами, влияющими на вегетативную нервную систему. В учреждении и районе торговли и обслуживания
