Аутоиммунный оофорит. Патологическая деструкция яичников, вызванная воздействием антиовариальных антител. Проявляется нарушениями менструальной функции (олигоменореей, аменореей), первичным и вторичным бесплодием. При сочетании заболевания с воспалительными процессами пациентки жалуются на боль внизу живота. Для постановки диагноза используют гинекологическое УЗИ, определение содержания половых гормонов, антиовариальных антител, интерлейкинов, интерферона и ФНО. Лечение комплексное с назначением глюкокортикоидных, антибактериальных, гормональных препаратов и антагонистов интерлейкиновых рецепторов. При стойком бесплодии показано ЭКО.
Дополнительные факты
Хотя аутоиммунный оофорит является сравнительно редкой патологией, именно это заболевание часто провоцирует развитие резистентных форм аменореи и бесплодия. Наследственные формы болезни наблюдаются крайне редко и являются частью полигландулярного синдрома, при котором патологический аутоиммунный процесс поражает и другие органы внутренней секреции (щитовидную железу, надпочечники, островки Лангерганса и тд ). Обычно этот вариант оофорита осложняет течение хронических воспалений внутренних половых органов. Чаще заболевают пациентки старше 30 лет с генитальными инфекциями, инвазивными диагностическими и лечебными вмешательствами в анамнезе. Значимость своевременного выявления заболевания связана с быстрым и выраженным уменьшением количества жизнеспособных фолликулов, а значит, снижением вероятности беременности.
Причины
Повреждение ткани яичников при аутодеструктивном процессе вызвано образованием аутоантител к овариальной ткани. Сбой защитной реакции возникает под действием факторов, которые приводят к локальным патогистологическим изменениям в корковом веществе, железистой части и строме половых желез, а также влияют на элементы клеточного и гуморального иммунитета. По мнению специалистов в сфере гинекологии, аутоиммунное овариальное воспаление вызывают: • Генетический дефект. Патология наблюдается в структуре аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го и 2-го типов. Первый из вариантов является аутосомно-рецессивным, возникает при дефекте AIRE-гена, расположенного в 21-й хромосоме. Второй - полигенная патология, ассоциированная с гаплотипами HLA-B8, -DR4, -DR5, -R3, которая обычно развивается в нескольких поколениях семей с наследственной предрасположенностью. • Воспаление репродуктивных органов. Вероятность появления аутоиммунной реакции повышается у больных с хроническим течением эндоцервицитов, эндометритов, сальпингитов, аднекситов при давности заболевания более 5 лет, а также у перенесших аппендикулярно-генитальный синдром. Аутодеструкция яичников чаще диагностируется у женщин, которым проводились выскабливания, аборты, лапаротомические вмешательства.
Результаты клинических исследований показывают, что более склонны к аутоиммунному поражению яичников пациентки, у которых воспалительный процесс в органах малого таза вызван микробными ассоциациями, имеющими в составе возбудителей генитальных инфекций. Так, более высокая заболеваемость обнаружена в группах женщин с гонореей, генитальным хламидиозом и трихомониазом. Из неспецифических микробных агентов чаще других определяются коринебактерии и энтеробактерии.
Патогенез
Механизм развития аутоиммунного оофорита зависит от причин, которые его вызвали. При наследственных формах заболевания вследствие дефекта ДНК формируются антитела к ферментам, обеспечивающим стероидогенез, и активным клеткам железистой ткани. У пациенток с хронической гинекологической патологией длительное воздействие микробных антигенов активирует провоспалительный цитокиновый каскад. Кроме того, воспалительная деструкция ткани яичников приводит к образованию овариальных антигенов и выработке в ответ на них антиовариальных антител. Наиболее чувствительны к повреждению растущие фолликулы в стадии рекрутирования размером более 6.
В отличие от циклических изменений, характерных для физиологической овуляции, при аутоиммунных вариантах оофоритов отмечается постоянная высокая активность Т-лимфоцитов, которые продуцируют интерлейкин-1. За счет этого активируются резидентные макрофаги яичников, усиливается секреция γ-интерферона, трансформирующих α- и β-факторов роста, α-фактора некроза опухолей, фактора роста фибробластов и других цитокинов, влияющих на атрезию фолликулярной ткани. Вовлечение в процесс все большего числа созревающих фолликулов приводит к снижению синтеза эстрогенов, нарушению лютеиновой фазы, возникновению гипер- и нормогонадотропной первично-овариальной недостаточности.
