Цитокиновая тиреопатия. Это группа заболеваний щитовидной железы, вызванных применением цитокинов группы интерферона для лечения вирусных инфекций и раковых патологий. Симптомы гипер и гипотиреоза проявляются. При тиреотоксикозе, тахикардии развивается повышенное артериальное давление, повышается температура тела, появляется чувство жара, затрудненное дыхание. Гипотиреоз характеризуется снижением пульса, гипотонией, вялостью, вялостью и апатией. Диагноз включает определение Т4, Т3, ТТГ и анти-ТПО в крови, УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы. Препарат направлен на устранение симптомов гипертиреоза и компенсацию гипотиреоза.
Дополнительные факты
В практической эндокринологии роль цитокинов в патогенезе заболеваний щитовидной железы изучалась с 1990-х годов. Британский исследователь Аджан Р.А. и Уитмен А.П. Экспериментально доказано, что эндогенные и экзогенные цитокины усиливают аутоиммунные процессы и активируют воспалительные реакции в щитовидной железе.
Было обнаружено, что деструктивные нарушения щитовидной железы развиваются при терапии интерфероном (тип цитокина). Их распространенность в группе пациентов, принимающих альфа-интерферон, составляет 5-10%. Среди дисфункции щитовидной железы, вызванной аутоиммунными цитокинами, персистирующий гипотиреоз встречается в 3,8% случаев, а тиреотоксикоз - в 2,8%. Индуцированные цитокинами тиреоидопатии развиваются в четыре раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Причины
Основным этиофактором развития заболеваний щитовидной железы является терапия препаратами интерферона α. Фармакологический эффект состоит в активации и улучшении аутоиммунных процессов, влияющих на ткани щитовидной железы. Подобные изменения наблюдаются при увеличении уровня эндогенного интерферона, например, у пациентов с вирусными инфекциями. Дополнительные факторы, которые увеличивают риск развития цитокин-индуцированного заболевания щитовидной железы, включают:
Вероятность развития аутоиммунного повреждения щитовидной железы при лечении интерфероном у женщин колеблется от 3,5 до 5,9%. Среди мужчин этот показатель составляет 1,0-1,5%.
Наличие в плазме аутоантител к тканям щитовидной железы, особенно к тиропероксидазе, является фактором, провоцирующим заболевание щитовидной железы. В среднем риск заболевания у людей с АТ-ТПО составляет 50%, а при отсутствии антител - 5,4%. -4 Вирус гепатита С и альфа-интерферон оказывают синергетическое действие, стимулируя аутоиммунные патологии щитовидной железы. Частицы вируса вызывают индукцию интерферонов в тканях железы.
Патогенез
Цитокины стимулируют аутоиммунные реакции в щитовидной железе у пациентов с болезнью Хашимото и тиреоидитом, а у людей с интактной железой они вызывают временное аутоиммунное поражение. Разумеется, они вырабатываются в гранулоцитах, макрофагах и лимфоцитах, а также в фолликулярных клетках железы. Они приходят извне во время терапевтического использования интерферона. При попадании в тиреоциты цитокины активируют воспалительный ответ и стимулируют активность Т- и В-лимфоцитов. Это приводит к образованию аутоантител и повреждению тканей.
Обнаружено, что экзогенное введение цитокинов вызывает дисфункцию щитовидной железы до начала активного аутоиммунного ответа. Их эффекты были обнаружены не только при цитокин-индуцированной тиреоидопатии, но также при подостром тиреоидите, амиодарон-индуцированной тиреоидопатии. С развитием офтальмопатии щитовидной железы цитокины запускают пролиферацию фибробластов и увеличивают выработку глюкозаминогликанов.
Смежные коды МКБ-10
E06.0
Острый тиреоидит
E06.1
Подострый тиреоидит
E06.2
Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом
