Менингеальный синдром. Симптоматический комплекс, характерный для поражения оболочек головного мозга. Может иметь инфекционную, токсическую, гипертоническую, сосудистую, травматическую, карциноматозную этиологию спинномозговой жидкости. Проявляется головной болью, ригидностью мышц, рвотой, гиперестезией и болезненными явлениями. Клинические данные и результаты исследования спинномозговой жидкости составляют диагностическую основу. Лечение проводится по этиологии антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми и противопротозойными средствами, включая симптоматическую терапию и снижение внутричерепного давления.
Дополнительные факты
Менингеальный синдром (пилинг) - распространенная патология, с которой сталкиваются неврологи, инфекционисты, педиатры, терапевты, оториноларингологи и многие другие специалисты. Синдром был назван в честь латинского термина «менингеа», что означает оболочки головного мозга. В случаях, когда менингеальный синдром вызван раздражением оболочек головного мозга без их воспалительных изменений, в медицинской практике используется определение менингизма. Пик активного изучения патологии пришелся на конец 19 века, несколько авторов предложили многочисленные специфические симптомы болезни, которые используются до сих пор. Менингеальный синдром возникает в любом возрасте, независимо от пола. У пожилых пациентов клиническая картина не ясна.
Причины
Этиологическими факторами являются многие внутричерепные и полисистемные патологические процессы. Чаще всего менингеальный синдром провоцирует воспаление мозговых оболочек (менингит), субарахноидальное кровоизлияние и черепно-мозговую травму. В соответствии с воздействием на мозговые оболочки этиологические причины делятся на две основные группы - воспалительные и невоспалительные поражения.
Воспалительные поражения: • Бактериальный. Неспецифический - из-за менингококковой инфекции, Haemophilus influenzae, стрептококков, пневмококков, у новорожденных - сальмонеллы, кишечной палочки. Специфические - возникающие при проникновении в оболочки возбудителей туберкулеза, сифилиса. • Вирусный. В 75% случаев их провоцируют энтеровирусы, реже - вирус Эпштейна-Барра, аренавирус, герпетическая инфекция, вирус клещевого энцефалита. • Грибковые. Основные возбудители - криптококки, кандиды, аспергиллы, гистоплазма. Они вызывают серозное воспаление плодных оболочек с петехиальными кровоизлияниями. • Простейшие. Наблюдается при токсоплазмозе, малярии.
Невоспалительные поражения: • Кровоизлияние в слизистую оболочку головного мозга. Они могут возникнуть в результате острого нарушения мозгового кровообращения, тяжелой артериальной гипертензии, ЧМТ, церебрального васкулита. • Внутричерепная гипертензия. Развивается вследствие гидроцефалии, новообразований (опухоль головного мозга, внутричерепная киста, абсцесс, внутримозговая гематома). • Опьянение. Экзогенные - лакокрасочное производство, токсикомания, алкоголизм. Эндогенные - уремия, гипопаратиреоз. • Нейротоксикоз при общеинфекционных заболеваниях (грипп, сыпной тиф, дизентерия, ОРВИ). • Карциноматоз. Инфильтрация мозговых оболочек опухолевыми клетками при различных онкологических процессах, в том числе лейкоцитарная инфильтрация при нейролейкозе.
Патогенез
Менингеальный синдром имеет два механизма развития. Первый - воспалительный процесс - реализуется в ответ на проникновение инфекционных агентов. Заражение оболочек головного мозга происходит контактным (при открытой черепно-мозговой травме, остеомиелите костей черепа) лимфогенным, периневральным, гематогенным путем. Дрейф возбудителей с током крови чаще наблюдается при наличии очагов гнойной инфекции (гайморит, гнойный средний отит, мастоидит). При энцефалите воспаление в веществе головного мозга распространяется на ткани оболочек с развитием менингоэнцефалита. Второй патогенетический механизм - раздражение мозговых оболочек. Раздражающее действие оказывают скопления крови при субарахноидальном кровоизлиянии, повышении внутричерепного давления, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в результате дисметаболических процессов, жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, распада тканей при онкологических заболеваниях.
