Код МКБ-10: Недостаточность витамина A с куриной слепотой

Другие названия и синонимы

Hemeralopia.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• E50.5 Недостаточность витамина A с куриной слепотой

Описание

Гемералопия (куриная слепота). Офтальмопатология, характеризующаяся нарушением зрительной адаптации к условиям пониженной освещенности (сумеркам, темноте, искусственному затемнению). При гемералопии ухудшается видение предметов в темное время суток, нарушается пространственная ориентация в сумерках и процесс световой адаптации, сужаются поля зрения, возникают проблемы с цветовосприятием. Обследование пациентов с гемералопией включает визометрию, ахроматическую и цветовую периметрию, офтальмоскопию, биомикроскопию с линзой Гольдмана, адаптометрию, электроретинографию, оптическую когерентную томографию и тд Врожденная гемералопия неизлечима; при симптоматической форме проводится витаминотерапия, лечение первичной патологии сетчатки и зрительного нерва.

Дополнительные факты

Гемералопия (куриная или ночная слепота) характеризуется резким ухудшением зрения в темноте, сумерках, при смене освещения. Народное название гемералопии - «куриная слепота» произошло от схожести симптомов заболевания с особенностью зрения куриц, которые также плохо ориентируются в сумерках и темноте.
Сетчатка глаза содержит палочковидные («палочки») и колбочковидные («колбочки») светочувствительные клетки, которые образуют рецепторный аппарат глаза. Благодаря «палочкам» обеспечивается черно-белое ночное и сумеречное видение, с помощью «колбочек» - восприятие цветовой палитры днем. В среднем в сетчатке содержится около 110-125 млн. палочковидных и 6-7 млн. колбочковидных клеток (их нормальное соотношение составляет 18:1).
В палочковидных клетках сетчатки присутствует зрительный пигмент родопсин, обеспечивающий темновую адаптацию зрения. На свету родопсин распадается, а в темноте, при участии витамина А, восстанавливается. Синтез родопсина сопровождается выделением энергии, которая, преобразуясь в электрические импульсы, поступает по зрительному нерву в головной мозг. С помощью данного механизма обеспечивается нормальная деятельность палочковидных клеток и ночное зрение. При нарушении соотношения «палочек» и «колбочек» и недостатке родопсина развивается гемералопия - при слабом освещении острота зрения снижается, а при дневном ярком свете остается нормальной.
В офтальмологии выделяют три вида гемералопии: врожденную, симптоматическую и эссенциальную.

Причины

Врожденная гемералопия обусловлена генетическими факторами и носит наследственно-семейный характер. Врожденная куриная слепота встречается при синдроме Ашера, наследственном пигментном ретините и другой наследуемой патологии.
Симптоматическая форма гемералопии развивается на фоне других заболеваний глаз: глаукомы, близорукости высоких степеней, ретинопатии, отслойки сетчатки, катаракты, хориоретинитов, атрофии зрительного нерва, сидероза, лучевых ожогов глаз (фотоофтальмии) и тд.
Эссенциальная или функциональная гемералопия развивается при резком дефиците или отсутствии в организме витаминов А, В2, РР. Состояние гипо- и авитаминоза может встречаться при заболеваниях печени, малокровии, сильном истощении, сахарном диабете, лечении антагонистами ретинола (хинином), алкоголизме, заболеваниях ЖКТ с нарушением всасывания питательных веществ (хронический гастрит, энтерит, колит и тд ).
Пусковыми факторами гемералопии могут выступать перенесенные инфекции (герпес, краснуха, корь, ветряная оспа), менопауза у женщин, диеты ( вегетарианство). От появления гиповитаминоза до развития гемералопии может пройти около 2-х лет, так как в организме запасов витамина А хватает на год. Независимо от формы гемералопии, ухудшение зрения в темноте связано с одним и тем же механизмом - нарушением синтеза пигмента родопсина в палочковидных клетках сетчатки.