Приращение плаценты. Это аномалия врастания хориальных ворсинок с проникновением трофобластов в базальную падающую мембрану, миометрий, периметрию и окружающие органы. Это проявляется в отсутствии признаков отделения плаценты, обильном маточном кровотечении в последующий период, симптомах поражения соседних органов (боли в области таза, примесь крови в кале и моче, запоры ). Для диагностики используются УЗИ органов малого таза, сDC, МРТ-пельвиометрия и определение уровня АФП. Лечение включает ручное отделение плаценты, суправагинальную ампутацию матки, гистерэктомию, метропластику и нижнее кесарево сечение.
Дополнительные факты
Увеличение плаценты было впервые описано в 1836 году английским гинекологом Джеймсом Симпсоном, морфологическую основу расстройства в 1889 году определил немецкий патолог Фредерик Харт. За последние 50 лет частота патологий увеличилась более чем в десять раз: с 1: 30 000 беременных женщин в 1950-х и 60-х годах до 1: 2500 в 2007 году, что напрямую связано с быстрым увеличением числа Кесарево сечение Часто глубокая патологическая инвазия хориона связана с предлежанием плаценты. Согласно исследованиям, после первого оперативного родоразрешения риск увеличения ткани плаценты с ее проявлением увеличивается на 10%, а после 4-5-го - на 60% и более.
Причины
Патологическому росту ворсинок хориона в мембранах матки способствуют как локальные дистрофические изменения в эндометрии, так и нарушениями бластогенеза. Риск развития расстройства увеличивается с возрастом женщины и числом беременностей, которые она переносит. По мнению большинства специалистов в области акушерства, основными причинами увеличения плацентарной ткани являются: • Рубцовые изменения в стенке матки. Предпосылками для возникновения локальной дистрофии эндометрия являются рубцы после операции, инвазивные процедуры - кесарево сечение, миомэктомия, аборт, диагностическое выскабливание. Дистрофические изменения вызваны нарушениями кровообращения и рубцовой дегенерацией эпителия. • Заболевания матки. Нормальная архитектура эпителиальной мембраны может быть нарушена неспецифическим и специфическим эндометритом, вызванным возбудителями хламидий, гонореи, туберкулеза и других инфекционных заболеваний половых органов. Увеличение часто наблюдается при синдроме Ашермана, деформации полости матки при большой или множественной подводной миоме. • Высокая протеолитическая активность хориона. В некоторых случаях аномалии бластогенеза проявляются не с измененным гаметогенезом и образованием пороков развития плода, а с большей инвазивной способностью хориона. Более глубокий имплантат наблюдается при нарушении баланса ферментов в системе гиалуронидаза - гиалуроновая кислота между бластоцистой и децидуальной мембраной.
Дополнительными факторами риска, способствующими аномальному росту ворсин хориона, являются низкое положение или предлежание плаценты, многоплодная беременность, послеродовая беременность, аномалии развития (матка с двумя рогами, наличие внутриматочной перегородки). Патология чаще всего выявляется у пациентов, страдающих хроническим гломерулонефритом, тяжелыми формами гестоза, при которых отмечаются нарушения микроциркуляции в различных органах, включая эндометрий и миометрий.
Патогенез
Механизм прироста плаценты основан на несоответствии проникающей способности трофобласта толщине и структуре децидуальной оболочки. Недостаточная толщина эндометрия может быть связана с физиологической гипотрофией (функциональный слой слизистой оболочки обычно тоньше в нижнем сегменте матки) и патологическими процессами. Ситуация усугубляется увеличением протеолитической активности ферментов, которые способствуют включению бластоцисты в стенку матки. При наличии посттравматических, воспалительных, дистрофических изменений наблюдается рубцовая дегенерация губчатого слоя падающей плацентарной мембраны, вдоль которой она отклоняется на третьей стадии родов. Когда ворсинки плаценты врастают в уплотненную ткань, становится невозможным самопроизвольно отделить их от стенки матки.
Значительное истончение эпителия сопровождается частичным или полным отсутствием губчатого слоя. В результате ворсинки хориона отделяются от миометрия кластерами фибриноидов и, в более тяжелых случаях, вступают в прямой контакт с мышечными волокнами и даже растут в них на разных глубинах. Плацентарные перегородки частично сформированы из миоцитов, наблюдается обильная васкуляризация миометрия, который находится под участком плаценты. После рождения кавернозные мышечные ткани не могут сокращаться под воздействием окситоцина, что приводит к развитию массивного маточного кровотечения.
Классификация
Критериями систематизации основных вариантов приращения плаценты являются зона аномального прикрепления плацентарной ткани и глубина ее роста в матке. Этот подход предлагает более точный прогноз осложнений и выбор оптимальной медицинской тактики. Приращение завершается с вовлечением всей плаценты и частично с наличием областей нормальной и патологической плаценты. В зависимости от глубины проникновения в мембрану матки различают следующие виды нарушений: • Неверное приращение (плацента adhaerens). Имеет более благоприятный прогноз для сохранения матки. Это гораздо чаще, чем правда. Это происходит с рубцовой дегенерацией губчатого слоя. Хориальные ворсинки плотно врастают в децидуальную мембрану и достигают базальной мембраны, но не проникают в миометрий. Плацента не отделяется сама, используя специальные методы для ручного отделения плацентарной ткани и матки, вы можете обойтись без операции на полости. • Инкремент истинно. Развивается на фоне атрофии губчатого слоя, что проявляется проникновением ворсин хориона в мышечные волокна (увеличенная плацента), в миометрий (культивируемая плацента) и за пределы матки (плацента). пророщенные). Ручное отделение плаценты невозможно. Зачастую единственным методом спасения жизни послеродового периода является хирургическое удаление матки. Частота увеличенной плаценты составляет примерно 78% от всех случаев истинного прироста, вросшего - 15%, проросшего - 7%.
Лицо, находившееся вне транспортного средства и пострадавшее в результате недорожного несчастного случая, при столкновении грузового автомобиля типа пикап или фургон с поездом или другим железнодорожным транспортным средством
