Код МКБ-10: Пресбиакузис

Другие названия и синонимы

Presbyacusis.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• H91.1 Пресбиакузис

Описание

Пресбиакузис. Это прогрессирующая форма сенсоневральной тугоухости, которая развивается по мере старения человека. Основные клинические проявления - прогрессирующее двухстороннее ухудшение слуха и разборчивости разговорной речи, появление шума в ушах, реже вестибулярные нарушения. Диагностика заключается в сопоставлении анамнестических сведений, жалоб и возраста пациента, результатов аудиометрии, камертональных проб, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. С терапевтической целью используются фармакологические средства, слуховые аппараты, кохлеарная имплантация и физиотерапевтические процедуры.

Дополнительные факты

Пресбиакузис - распространенный вариант сенсоневральной тугоухости среди людей пожилого возраста. В общей сложности порядка 8% жителей планеты имеют возрастное ухудшение слуха. Это заболевание возникает у 20-30% людей в возрасте от 50 до 65 лет, у половины населения от 65 до 75 лет, более чем у 95% лиц старше 75 лет. Синонимические названия патологии - старческая тугоухость и сенильная глухота. Согласно статистическим данным, первые признаки болезни у мужчин диагностируются на 3-6 лет раньше, чем у женщин. При адекватном лечении восстановить уровень слуха, достаточный для комфортной жизни, удается у 70% больных.

Причины

Пресбиакузис - это проявление возрастных изменений, формирующихся в результате естественных процессов старения и длительного воздействия различных патологических факторов. Вторая группа причин ускоряет природные дегенеративные явления и обуславливает развитие тугоухости в более раннем возрасте. В этот список входит:
• Работа в условиях сильного шума или вибрации. Острые и хронические акустические травмы, вибрационная болезнь сопровождаются повреждением структуры звуковоспринимающего аппарата, что ускоряет возрастные дегенеративные изменения.
• Использование ототоксических препаратов. Ятрогенная ототоксичность, обусловленная длительным приемом аминогликозидных антибиотиков, петлевых диуретиков, НПВС и химиотерапевтических препаратов, напрямую способствует раннему развитию пресбиакузиса.
• Дисметаболические патологии. При сахарном диабете высокий уровень глюкозы в крови способствует нарушению кровоснабжения внутреннего уха и более быстрому формированию возрастных дегенеративных изменений. Подагра, ревматизм и тиреотоксикоз вызывают изменение состава и реологических свойств эндолимфы и перилимфы.
• Сердечно. Сосудистые патологии. Стабильно высокое артериальное давление и атеросклеротическое поражение артерий - причины ишемии слуховых центров головного мозга и недостаточности притока артериальной крови к рецепторному аппарату. Аналогичные проявления вызывает остеохондроз шейного отдела позвоночника.
• Воспалительные или механические повреждения уха. Хронические и ранее перенесенные осложненные острые средние отиты, лабиринтит, черепно-мозговые травмы делают рецепторные структуры более восприимчивыми к другим патологическим факторам и ускоряют местные процессы старения.

Патогенез

Пресбиакузис - это результат возрастных изменений звуковоспринимающего аппарата. Ведущую роль в данном процессе играет атрофия артериальных сосудов, которые участвуют в кровоснабжении улитки, в частности - деваскуляризация спиральной связки и сосудистой полости. В результате развиваются дегенеративные изменения волосковых клеток и нервных окончаний кортиевого органа, отвечающих за образование и передачу нервного импульса. Сопутствующий атеросклероз является не только причиной поражения кровеносных сосудов, но и отложения атероматозных патологических масс на анатомических структурах барабанной полости. Согласно некоторым теориям, пресбиакузис вызывает скопление большого количества нейтрального жира на основной мембране лабиринта с дегенераций сенсорного эпителия.

Классификация

В зависимости от механизма нарушения слуховой функции выделяют четыре основных типа пресбиакузиса:
• Сенсорный. Проявляется деструкцией волосковых и поддерживающих клеток, что наиболее выражено в основании улитки. Хуже всего воспринимаются высокочастотные звуки. Данная форма чаще развивается у лиц среднего возраста, медленно прогрессирует.
• Нервный. Возникает в результате уменьшения количества функционирующих нейронов в слуховых областях коры головного мозга. Ведущий клинический признак - ухудшение восприятия речи.
• Метаболический. Является результатом атрофических изменений сосудистой полоски и нарушений обмена веществ во внутреннем ухе. Потеря остроты слуха происходит во всех частотных диапазонах одновременно.
• Механический. Характеризуется ухудшением эластических свойств мембран овального и круглого окна, барабанной перепонки. Выраженные изменения в структуре волосковых клеток или нервной системы отсутствуют.