Шизофрения - это прогредиентное психическое заболевание, с характерной для него диссоциацией в психической деятельности, потерей единства психических функций, с быстро или медленно развивающимися изменениями личности особенного типа (снижение энергетического потенциала, прогрессирующая интравертированность, эмоциональное оскуднение) и разнообразными психопатологическими расстройствами, включая круги синдромов: астенические, аффективные, неврозоподобные, психопатоподобные, бредовые, галлюцинаторные, псевдогаллюцинаторные, гебефренические, кататонические, онейроидные.
Эндогенно-процессуальные расстройства (рубрика DSM «Шизофрения», «Шизоаффективное расстройство», «Шизотипическое рассройство») - группа хронических психических эндогенных расстройств, имеющий закономерный синдромокинез и синдромотаксис продуктивной и негативной симптоматики, протекающих с нарастанием негативной симптоматики, патогноманичными признаками которых являются дискордантные нарушения, интеллектуально-мнестические и эмоционально-волевые расстройства, развитие которых ведет к формированию специфического эмоционально-волевого дефекта 9прогрессирование аутизма, апатии, абулии) и операциональная диагностика которых осуществляется с использованием критериев рубрики «Шизофрения» ISD-10 и DSM-4R.
Истрия изучения шизофрении начинается со второй половины 19-го века, когда в 1871 году Геккером была описана гебефрения, а в 1890 году Кальбаум впервые упомянул о кататонии. С конца 19 века начинается эпоха корифеев психиатрии. В 1911-1930 гг Блейером была описана патогноманичная для шизофрении симптоматика - дискордантное нарушение мышление, аутизм, амбивалентность, аффективные диссоциации, амбитендентность. В 1924 году ученным Бумке выделены ядерные формы шизофрении. Непрерывно-прогредиентная шизофрения описана Клейстом (1953 г.) и Леонгардрм (1960 г. В дальнейшем изучением клинической проблемой шизофрении занимались Кербиков, Снежневский, Наджаров, Тиганов, Жариков и другие ученные.
Шизофрения - довольно распространенное заболевание. Болезненность составляет от 1,9 до 10 на 1000 населения. Заболеваемость различна, в зависимости от пола: для мужчин 1,98; для женщин 1,85. Отмечено, что непрерывно-текущей шизофренией страдают в большей степени мужчины. Самая высокая заболеваемость приходится на подростковый и юношеский возраст, затем уровень заболеваемости снижается, однако шизофрения встречается в любом возрасте - от внутриутробного периода до глубокой старости.
Причины
Существует множество теорий развития шизофрении, однако ни одна из них не было принята как единственно возможная.
1. Дофаминовая теория, предложенная Карссоном. Определено, что у больных шизофренией лиц усилен синтез дофамина и повышена чувствительность дофаминовых рецепторов. Структуры с высоким содержанием дофамина: нигро-стриарные, мезэнцефально-корковые и мезэнцефально-лимбико-корковые структуры. Наблюдается гиперчувствительность дофаминергических рецепторов в лимбической области и стриатуме. Происходит нарушение активности ГАМК (гамма-аминомаслянной кислоты), тормозной субстанции, влияющие на указанные рецепторы.
2. Этиологическая роль токсических фактором определена в связи со сходством химических структур биогенных аминов и психомиметиков. Выяснилось, что структуры норадреналина и дофамина имеют много общего со структурой мескалина. В моче больных был выделен диметоксифенилэтиламин, что указывает на нарушение метилирования биогенных аминов.
3. Нарушение функции нейропептидов. Нейропептиды являются основой межклеточного взаимодействия. К ним относят нейрогормоны, нейротрансмиттеры, нейромодуляторы, химические переносчики специфической информации.
Имеют место нарушения в 3-х группах нейропептидов:
А) нарушение нейрогуморальной функции (вазопрессин, окситоцин, тиреотропин - рилизинггормон);
Б) нейротрансмиттерная функция нейропептидов заключается в изменении мембранных потенциалов (субстанция Р);
В) нейромодуляторная функция: эндорфины и энкефалины, сходные по структуре с опиатами, влияют на специфические рецепторы и обладают психотропным действием.
Имеются особые указания на генетические аспекты в наследовании шизофрении. Важную роль в этом играет феномен ассортативной воронки браков, заключающийся в следующем: лица со сходным генотипом испытывают друг к другу сильное половое влечение, что в конце концов ведет к накоплению гомозиготных потомков в 3-4 поколениях. Для шизофрении характерна полилокусная (полигенетическая) модель наследования с преобладанием рецессивных генов. Характерна неполная пенетрантность, транслокации 3 и 8 пар хромосом, концентрация патологических генов в 5 паре хромосом.
Вклад генетических факторов в развитии шизофрении достигает 87%, причем наследуется в основном тип течения и синдром.
Риск заболеть шизофренией у родственника пробанда (человека, больного шизофренией):
Родители - 14%, братья и сестры - 15-16%, дети 10-12%, тети и дяди - 5-6 %. Однако, кроме риска заболеть шизофренией у родственников есть повышенный риск других психических аномалий.
Факторы риска при шизофрении:
1. Фактор Х (возможно это перинатальная патология), который вызывает поражение головного мозга с расширением боковых желудочков в пубертате. Считается, что если фактор Х не подействовал в этом периоде, то после пубертатного периода шизофрения не развивается.
2. Перинатальная патология.
3. Шизоидный тип личности.
4. Шизофреногенная семья (конформный отец подавлен стеничной и деспотичной матерью).
5. Интоксикация каннабиноидами.
6. Зачатие ребенка в зимние месяцы.
Существуют также этиологические факторы, моделирующие причины шизофрении:
1. Пол. Отмечено, что мужчины чаще болеют непрерывно-прогредиентной формой шизофрении.
2. Возраст. Существует понятие возрастного криза в развитии шизофрении:
1 возрастной криз: с раннего детства до 3 лет (развитие раннего детского аутизма);
2 возрастной криз: дошкольный и ранний школьный возраст (наличие детский страхом и бредоподобного фантазирования);
3 возрастной криз: подростковый возраст (начало малопрогредиентной и гебефренической шизофрении);
4 возрастной криз: юношеский возраст 18-20 лет (начало юношеской злокачественной шизофрении);
5 возрастной криз: 25 - 30 лет (параноидная шизофрения);
6 возрастной криз: возрастная инволюция - 33-35 лет (шизоаффетивные расстройства);
7 возрастной криз: патологический климакс (инволюционный параноид, инволюционная меланхолия);
8 возрастной криз: поздний возраст - после 65 лет (синдром Экбома, вербальные галлюцинозы фантастического содержания).
3. Отмечено, что шизофрения имеет более тяжелое течение у лиц с низким образованием, квалификацией, материальным уровнем.
Патогенез
Впервые на нейропсихиатрический аспект патогенеза шизофрении указал Флор Генри, который утверждал о том, что в основе параноидных и шизофреноподобных состояниях лежит лимбикоретикулярные поражения левого полушария головного мозга. В дальнейшем Швейцер обнаружил, что в основе параноидной шизофрении лежит дисфункция правого полушария на фоне гиперреактивности левого. На заинтересованность диэнцефальных отделов головного мозга указал Недува.
Патогенез шизофрении представляется в виде следующих взаимосвязанных этапов:
1. Нарушение развития мозга. Маркером выступает внутренняя гидроцефалия (дилятация боковых желудочков).
2. Нарушение метаболизма серотонина и метионина с образованием индолов, что приводит аутоинтоксикации.
3. Нарушение в дофаминергической системе (повышенная чувствительность к дофаминергическим рецепторам). Эти нарушения обуславливают позитивную симптоматику при шизофрении.
4. Серотонинергические нарушения проявляются в дефиците серотонина, нарушении чувствительности серотонинергических рецепторов. Обуславливают дискордантные нарушения и негативную симптоматику.
5. Аутоиммунная патология. Во время обострений шизофрении наблюдается повышение концентрации аутоантител и нарушения защитной функции гематоэнцефалического барьера.
6. Патологическая активация левого полушария головного мозга способствует развитию галлюцинаторно-параноидной симптоматики и дискордантных расстройств. Патологическая активация диэнцефальных отделовправого полушария способствует возникновению шизоаффективной симптоматики и с другой стороны - неврозоподобных и психопатоподобных расстройств (при малопрогредиентной шизофрении).
