Токсоплазмоз - это зоонозное паразитарное заболевание человека и животных, протекающее в острой или хронической форме, и опасное развитием тяжелых нарушений, прежде всего со стороны нервной системы.
Причины
Впервые возбудитель токсоплазмоза (Toxoplasma gondii) была обнаружена у грызунов гонди, а позже - у кроликов. В дальнейшем возбудитель был найден у самых различных сельскохозяйственных животных.
Возбудитель токсоплазмоза относится к типу простейших. Toxoplasma gondii представляет собой одноклеточный микроорганизм, по форме напоминает полулуние или дольку апельсина с одним заостренным, а другим заоургленным концом. Размеры его могут варьировать от 4-7 мк в длину и 2-4 мк в ширину до 10-12 мк в длину и 5 мк в ширину. Не окрашиваются по методу Грамма. При окраске по методу Романовского-Гимзы цитоплазма паразита приобретает голубой тон, а ядро - рубиново-красный. Специальных органелл передвижения у них не обнаружено. Движения у них скользящие, а при проникновению в клетку - вращательные.
Возбудитель токсоплазмоза довольно широко распространен в природе, и основным объектом его обитания являются самые различные виды животных. Наиболее важную роль в антропургическом очаге как основной источник инфекции играет кошка. Учитывая чрезвычайно широкое распространение кошек в мире и принимая во внимания их образ жизни (охота за мелкими грызунами и птицами, контакты с сельскохозяйственными и домашними животными, питание кухонными отходами мяса), можно считать, что они полностью обеспечивают циркуляцию вида в синантропных условиях и в быту.
Широко распространен трансплацентарный механизм передачи инфекции плоду от матери, носительницы токсоплазм. Очень близким к трансплацентарному пути передачи токсоплазм будут заражения при переливании крови или трансфузии лейкоцитарной массы. Передача токсоплазменной инфекции может возникнуть от больных, чаще женщинс отягощенной акушерской патологией, когда их менструальные выделения, лохи, околоплодная жидкость могут стать фактором передачи токсоплазм обслуживающему их медицинскому персоналу.
Патогенез
Токсоплазмоз может быть врожденный и приобретенный. Инфицирование человека при приобретенном токсоплазмозе у животных может происходить через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки. Отмеченная у больных токсоплазмозом большая частота хронических тонзиллитов с повторными ангинами, выделением токсоплазм из удаленных миндалин, а также увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов дают основание полагать, что внедрение возбудителя у человека возможно через слизистую полости рта и глоточного кольца. Не исключена возможность заражения через слизистую желудочно-кишечного тракта.
Развитие тяжелого остро заболевания, могущего обусловить даже смертельный исход, или длительное бессимптомное носительство у человека и животных зависит от вирулентности инфицирующего штамма, массивности инфекции, места внедрения, сопротивляемости макроорганизма.
Обычно место внедрения и образования первичного, местного очага при заражении человека остается неизвестным. Из места внедрения (на коже или слизистых оболочках) по лимфатическим путям токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. При достаточно высокой сопротивляемости организма паразиты могут погибнуть, не вызвав заболевания. В противном случае они прорываются в кровь. Для острого токсоплазмоза характерна гематогенная диссеминация их по всему организму. У человека в остром периоде, при рецидивах и обострениях бывают паразитемия и распространение током крови инфекции по различным органам, где могут быть обнаружены в большом количестве размножающиеся токсоплазмы в виде внеклеточных форм. Проникшие в клетки паразиты продолжают размножаться и образуют крупные скопления - псевдоцисты, не имеющие выраженной оболочки. В местах размножения и скопления их в тканях определяются очаговые или диффузные воспалительно-некротические изменения. При хронических формах вокруг внутриклеточных скоплений токсоплазм, особенно цист, воспалительные изменения в тканях обычно не развиваются. В таком случае цисты могут длительно находиться в тканях мозга, глаз, во внутренних органах и этим обуславливать возможность длительной хронической инфекции.
Представления об иммунитете при токсоплазмозе можно отметить в таких основных положениях:
1. Организм хозяина, перенесшего заражение одним штаммом токсоплазм, становится иммунным к повторному заражению его однородным или близким к нему другими штаммами.
2. Иммунитет развивается при заражении трофозоитами, цистами и спорозоитами, возникшими при бесполом пути развития.
3. В иммунном к токсоплазмам организме дефинитивного хозяина - кошки - процесс гаметогонии не происходит.
4. При нестерильном иммунитете в организме животных могут обнаруживаться цисты, а в сыворотке их крови - специфические антитела.
5. При заражении ранее иммунизированных цистами токсоплазм белых мышей трофозоитами штамма RH в их организме могут латентно существовать два штамма: вирулентный в форме трофозоитов и авирулентный в виде цист, животные будут находиться в состоянии нестерильного иммунитета. При заражении их - носителей цист - дозой в 1000 раз большей (1 млн. трофозоитов), наступал «прорыв» иммунитета с острым течением болезни и смертельным исходом.
6. Иммунитет к токсоплазмам в основном обуславливается клеточными факторами при участии гуморальных. Действие противотоксоплазмозной сыворотки, применяемой с профилактической целью, оказалось очень слабым.
7. Опсоно-фагоцитарная система у инфицированных животных проявляется возрастанием фагоцитарного состояния организма.
