Мигрень тромбофлебит. Это воспалительное изменение венозной стенки поверхности или глубокого канала с рецидивирующим течением. Патология характеризуется появлением одного или нескольких тромботических очагов в виде узелков или плотных нитей вдоль вены с признаками воспаления (гиперемия, отек, боль), которые бесследно исчезают, мигрируя в другие области. Повреждение вены диагностируется на основании клинических испытаний, лабораторных и инструментальных методов (УЗИ, МРТ и рентгенологическая венография). Лечение включает антикоагулянтную терапию, эластическую компрессию, мануальные техники и некоторые аспекты хирургической коррекции.
Дополнительные факты
Рецидивирующий тромбофлебит является частым спутником онкологических и аутоиммунных заболеваний. Они обнаружены у 42% людей с аденокарциномой поджелудочной железы, у 12% женщин с раком молочной железы. Известно, что наличие злокачественного процесса повышает риск возникновения тромботических состояний в 6,5 раз. Миграционный флебит встречается в 38-65,4% случаев облитерирующего тромбоангиита, у 24% людей с синдромом Бехчета. Патология может быть зарегистрирована в любом возрасте, включая детей. Гендерные характеристики определяются первичным процессом: если с системным васкулитом или идиопатическим тромбофлебитом, венозное повреждение обычно происходит у мужчин, поэтому болезнь Мондора типична для женщин.
Причины
Рецидивирующий тромбофлебит имеет полиэтиологический характер. Заболевание обычно носит вторичный характер и развивается на фоне других патологических состояний, которые вызывают постоянную гиперкоагуляцию с повреждением эндотелия. В практической флебологии признается роль следующих этифакторов: • Злокачественные новообразования. Около половины случаев мигрирующего тромбофлебита связаны с онкологическими процессами и считаются паранеоплазией (синдром Труссо). Патология часто связана с аденокарциномой хвоста и тела поджелудочной железы, но также возникает при раке молочной железы, желудка, легких и других органов. • Системные заболевания. Тромботические расстройства часто опосредуются аутоиммунными заболеваниями - системным васкулитом (синдром Бехчета), облитерирующим тромбоангиитом (болезнь Бургера), красной волчанкой. Рецидивирующий флебит возникает при воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона). • Травмы и операции. Мигрень-гастроэнтерит часто возникает после механического повреждения стенки грудной клетки (включая постоянные производственные травмы). Важными факторами болезни Мондора являются операции на груди - биопсия, резекция и пластическая маммопластика.
Миграция тромбоза была связана с врожденными дефектами коагуляции (дефицит белков с и S, дефицит фактора Хагемана). Риск патологии возрастает с присутствием антифосфолипидных и антикардиолипиновых антител, что связано с повышенной прокоагулянтной способностью сыворотки. • Принимая лекарство. Связь между патологией и химиотерапией и гормональной терапией при злокачественных опухолях, использованием антиангиогенных препаратов и ко-тримоксазола была доказана. Негативные эффекты лекарств опосредованы сосудистой токсичностью и инициированием тромбоза.
Некоторые исследователи отмечают, среди прочего, последствия инфекционных заболеваний (сифилис, туберкулез) и диафрагмальных грыж. Факторы риска включают длительный постельный режим, курение и глубокий анамнез тромбоза. В некоторых случаях невозможно определить тип рецидивирующего флебита, который указывает на самостоятельную нозологическую единицу (идиопатическую форму), возникновение которой связано с аллергическими реакциями.
Патогенез
Синдром Труссо развивается по механизмам триады Вирхова - с участием гиперкоагуляции, стазиса, повреждения эндотелия. Деструктивное влияние на венозную стенку оказывают цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкин-1b), прямая инвазия, цитотоксические препараты, лучевая терапия. Злокачественные клетки обладают прокоагулянтными свойствами: они увеличивают выработку тромбогенных веществ (тканевой фактор, цистеиновые протеазы, ингибиторы фибринолиза), подавляют антикоагулянтную способность клеток крови (макрофаги, тромбоциты, моноциты) и эндотелиоцитов.
Высокий тромботический потенциал характерен для рака легких, поджелудочной железы и яичников. Злокачественные новообразования характеризуются постоянным образованием фибрина, который является защитным барьером против иммунных факторов, и трофическим материалом, который поддерживает прогрессирование опухоли. Многие опухоли характеризуются застоем крови из-за внешнего сдавливания, проникновения в стенку сосуда с его деформацией и другими факторами (длительная иммобилизация, сопутствующие заболевания).
Патогенез мигрирующего тромбофлебита при болезни Бюргера остается неизвестным. Предполагается, что роль гиперкоагуляции менее значима, чем паранеоплазия. Флебопатология у пациентов с синдромом Бехчета обусловлена иммунопатологическим воспалением с эндотелиальной дисфункцией. Развитие болезни Мондора часто объясняется давлением на поверхностные сосуды, за которым следует стаз или прямое механическое повреждение. В других случаях речь идет о повторных движениях с сокращением и расслаблением грудных мышц, что приводит к растяжению и расширению грудных вен.
Патоморфологические изменения венозной стенки при рецидивирующем тромбофлебите поверхностного русла в основном характеризуются полиморфно-ядерными воспалительными инфильтратами. Лимфоциты и гистиоциты постепенно добавляются в гранулоциты, иногда обнаруживаются гигантские клетки. Сгусток крови, который первоначально блокирует просвет сосуда, впоследствии подвергается реканализации и фиброзу при сохранении гемодинамики.
Классификация
Отдельной классификации мигрирующего тромбофлебита не было разработано. Поражение венозной сети может быть систематизировано с учетом локализации патологического процесса, выделяя несколько форм:
Это более типично для мигрирующего флебита. Обычно поражаются сосуды нижних конечностей или туловища (торакоабдоминальный, эпигастральный, боковой грудной).
Среди глубоких флебитов часто встречаются поражения илео-бедренного сегмента. Реже наблюдается флеботромбоз бедренной области ног.
Признаки тромботического процесса, связанного с опухолями, могут быть обнаружены в печеночной, селезеночной и яичниковой венах. Атипичные формы также включают подключичную, яремную и церебральную локализацию.
Венозные изменения могут быть единичными или множественными по природе, происходя более чем в одном сегменте одновременно. Согласно клинической классификации заболевание проходит острую стадию и следует хроническому течению с чередующимися фазами рецидивов и ремиссий.
