Международная Классификация Болезней
Varicose dermatitis, Варикозная экзема, Гравитационный дерматит, Застойный дерматит.
Варикозный дерматит. Это местное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, которое встречается у людей с хронической венозной недостаточностью. Варикозный дерматит представлен экзематозными очагами, которые зудят на ногах в виде плачущих бляшек, везикул, корочек. Воспалительные изменения сочетаются с варикозным расширением вен, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз ставится на основании клинических данных, в сложных случаях проводится УЗИ вен, биопсия кожи с гистологическим анализом. Лечение включает в себя медицинскую коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные процедуры.
Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7-10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей. Обычно люди сталкиваются с этим после 50 лет - в этой группе распространенность заболевания составляет 6-7%, но она увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения кожи уже были обнаружены в 20-22% случаев. Гендерные и географические различия неоднозначны: при относительном преобладании среди европейских женщин застойная экзема демонстрирует значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.
Хроническая венозная недостаточность признана основной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите. Это вызывает комплекс расстройств, которые провоцируют воспалительный экзематозный процесс у ряда пациентов. На развитие заболевания влияют следующие факторы:
Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствует повышенная чувствительность к местным препаратам, мацерация кожи при применении мазевых повязок.
• Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожи при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса и усугубляет трофические расстройства.
• Сенсибилизация к микробам. Варикозная экзема называется микробной разновидностью, что указывает на этиологическую связь с аллергизацией организма на антигены резидентной и транзиторной флоры (Staphylococcus aureus, бета-гемолитический стрептококк, дрожжеподобные грибы).
• Глубокий тромбоз и тромбофлебит. Заболеваемость дерматитом увеличивается с историей случаев глубокого тромбоза и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются разрушением клапанов, поддерживающим венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.
Немодифицированные факторы риска для дерматита включают женский пол, наследственную предрасположенность (связь с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Побочные эффекты проявляются как ожирением, так и особенностями образа жизни: отсутствие физической активности, работа, связанная с длительным положением.
Механизм развития варикозного дерматита достаточно хорошо изучен. Дерматологические нарушения в значительной степени связаны с эндотелиальной дисфункцией и воспалением. Важнейшую роль играет венозная гипертензия с повышением гидростатического давления, повышенной проницаемостью капилляров и экстравазацией эритроцитов и белков плазмы. Это вызывает отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина и образование стеклянных наручников. Возникает микроангиопатия, которая препятствует диффузии кислорода и питательных веществ.
Замедление кровотока сопровождается адгезией лейкоцитов, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя периапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матричные металлопротеиназы, создавая своего рода порочный круг. Накопление тромбоцитов при микроциркуляции с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускает процесс локального тромбоза.
Последующий дисбаланс в капиллярной сети вызывает фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездные склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия). Те же самые процессы позже инициируют изъязвление. Эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, отшелушивание) характерна для воспаления кожи, что приводит к развитию эстетической (сухой) экземы и прикреплению бактериальной флоры.
Застойный дерматит является частью структуры хронических венозных заболеваний в соответствии с международной классификацией сEAP, которая учитывает клинические, этиологические, анатомические и физиопатологические критерии. Патология относится к группе с4 (кожные изменения), которая состоит из двух подгрупп - с4a (гиперпигментация, экзема) и с4b (белая атрофия, дерматосклероз). В практической флебологии существует несколько форм варикозного дерматита:
• Острый и хронический. Согласно клинической стадии, во многих случаях патология острая, с обширными симптомами. Неудачные варианты встречаются реже. Переходя к хронической стадии, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
• Первичный и вторичный. Появляясь на внешне неизмененной коже или показывая признаки гемосидероза (но без трофической язвы), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называется перикус, который формируется вокруг участков активного изъязвления.
• Несложно и сложно. Плавное течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения вызваны прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.
В дополнение к вышесказанному учитывается выраженность кожных проявлений (локализованных, распространенных). Представленная классификация способствует более четкой формулировке клинического диагноза и, как следствие, выбору правильной терапевтической тактики.