Код МКБ-10: Внутричерепная травма

Другие названия и синонимы

Diffuse axonal brain damage.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

Описание

Диффузное повреждение аксонов головного мозга - это вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которой являются диффузные разрывы или разрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы возникает кома с симптомами поражения ствола, которое может перейти в вегетативное состояние. Диагноз по травматическому анамнезу, клиническим признакам и томографическим данным. Лечение комы состоит из искусственной вентиляции легких и интенсивной терапии; после выхода из комы используются сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебная физкультура, психостимуляция, коррекция логопедии.

Дополнительные факты

Диффузное повреждение аксонов головного мозга как отдельный тип тяжелой травмы головы впервые было описано в 1956 году, термин был предложен в 1982 году. Диффузное повреждение аксонов (DAP) характеризуется длительной комой, возникшей после травмы головы , Его морфологический субстрат состоит из разрывов аксонов и небольших очаговых кровоизлияний, вызванных травмой, широко распространенной вдоль структур головного мозга. Наиболее типичными областями повреждения являются ствол мозга, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. DAP распространен в основном среди молодежи и детей. В детстве это сопровождается более серьезными неврологическими расстройствами и более глубокой комой.
Некоторые авторы предлагают разделение DAP под действием силы тяжести. Легкая степень соответствует длительности комы 6-24 часа, умеренная кома длится более суток, но без грубых проявлений стебля. Тяжелое диффузное повреждение аксонов характеризуется длительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае DAP является серьезным состоянием с высоким риском перехода в вегетативное состояние и смерти. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблемой в практической травматологии и неврологии.

Причины

DAP возникает из-за травм, вызванных угловым ускорением головы. В этом случае не может быть прямого контакта головки с твердым телом. Поэтому у многих пациентов с DAP нет переломов черепа или других повреждений зрения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости главным образом вызывает повреждение кровеносных сосудов с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в наклонной и боковой плоскостях вызывают повреждение аксонов.
Причинами DAP являются в основном автомобильные травмы, падения с высоты (кататравма) и баротравма. Именно с такими травмами происходит угловое ускорение головы. В этом случае более подвижные полушария головного мозга вращаются, а более установленные участки ствола скручиваются. Кроме того, возможно относительное смещение отдельных слоев или частей мозга. Даже небольшое смещение структур мозга может привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.
Морфологически для DAP характерны 3 признака: поражение мозолистого тела, поражение ствола головного мозга и диффузные разрывы аксонов. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале они похожи на обычные кровоизлияния (гематомы) размером до 5 Иногда они выглядят как разрыв ткани, края которой пропитаны кровью. Через несколько дней после ЧМТ поражения превращаются в участки, пигментированные в цвет ржавчины, а затем на их месте образуются рубцы. Очаги повреждения мозолистого тела могут разрешаться с образованием мелких кист.
Идентификация повреждений аксонов возможна только с помощью специальных микроскопических исследований мозговой ткани (иммуногистохимическим методом и пропиткой серебром), которые позволяют визуализировать множество аксональных сфер, расположенных в местах разрыва нервного волокна. Другие изменения характеризуются реакцией макрофагов с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментированных элементов четко отличает картину DAP от изменений, которые происходят при повреждении головного мозга. Через 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Кроме того, процесс демиелинизации имеет тенденцию распространяться по путям, и чем дольше длится кома и вегетативное состояние, тем чаще оно происходит.