Код МКБ-10: Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

Другие названия и синонимы

Duodenal stenosis.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• Q41.0 Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

Описание

Стеноз двенадцатиперстной кишки. Уменьшение просвета начального отдела тонкого кишечника вследствие его органических или функциональных изменений. Выделяют несколько этапов развития патологии (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации), каждый из которых отличается клиническими признаками. Основные симптомы заболевания - постоянное чувство тяжести в животе, боль, частая рвота, слабость, обезвоживание, бледность и сухость кожи, слизистых. Диагноз устанавливается на основании характерных признаков и результатов обследования: анализа крови и мочи, рентгенографии пищеварительной системы, ФГДС. Лечение хирургическое, обязательно включает в себя устранение этиологического фактора.

Дополнительные факты

Стеноз двенадцатиперстной кишки - сужение начального отдела кишечника, приводящее к нарушению процессов пищеварения. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок развития двенадцатиперстной кишки составляет примерно 30% среди всех аномалий ЖКТ, встречается чаще у мальчиков. Приобретенная форма развивается чаще всего у мужчин в возрасте 30-50 лет, является осложнением заболеваний пищеварительного тракта (как правило, язвенной болезни 12п. кишки). Проблема язвенной болезни не теряет своей актуальности в наши дни: медикаментозная терапия позволяет добиться хороших результатов, однако остается высоким риск развития рецидивов (30-80%), которые заканчиваются осложнениями, стенозом двенадцатиперстной кишки.

Причины

Причинами врожденного стеноза двенадцатиперстной кишки являются аномалии развития пищеварительного тракта плода, вызванные различными факторами. Формирование приобретенного стеноза обусловлено деформацией и сужением просвета ДПК рубцовой тканью, злокачественными новообразованиями. Иногда данное состояние появляется в результате спазма мышечной стенки и отека слизистой оболочки на фоне обострившейся основной патологии.
Стеноз ведет к затрудненной эвакуации химуса по пищеварительному тракту, поэтому он длительно задерживается в желудке, вызывая его переполнение. Постепенно полость органа растягивается, а его стенки истончаются, это усугубляет патологические изменения желудка. Застойные процессы сопровождаются диспепсией и нарушением обмена веществ.
Первоначально затруднение транспорта пищи компенсируется повышенной работой желудка, что приводит к гипертрофии его стенок. Постепенно возможности организма истощаются, полное опорожнение желудка становится невозможным. Учащается рвота и увеличивается количество рвотных масс, в состав которых входит много жидкости и минералов. Для продукции желудочного секрета не хватает ионов хлора, они в большом количестве поступают из крови, что приводит к высвобождению натрия и формированию щелочных групп. В результате развивается алкалоз крови, разрушаются белки, увеличивается концентрация азота. Все это ведет к выводу кальция из тканей и образованию его соединений с фосфатами. Перечисленные обменные нарушения при стенозе двенадцатиперстной кишки приводят к расстройству деятельности нервной системы и усилению возбудимости мышечной ткани.