Вторичная катаракта. Это осложнение после экстракции катаракты, характеризующееся вторичным закрытием области заднего капсулорексиса соединительной тканью. Клинически заболевание проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения, ухудшением цветовосприятия, нарушением темновой адаптации, диплопией, «затуманиванием» зрения. Для подтверждения диагноза проводят визометрию, биомикроскопию глаза, УЗИ, ОПТ. Дополнительно осуществляют лабораторную диагностику. Для устранения клинической симптоматики вторичной катаракты применяют автоматизированную систему аспирации-ирригации или метод лазерной дисцизии.
Дополнительные факты
Вторичная катаракта - наиболее распространенное осложнение оперативных вмешательств, проводимых в связи со всеми видами катаракты. Согласно статистическим данным, частота развития колеблется от 0,5 до 95%. Широкий разброс данных обусловлен использованием разных хирургических методик, возрастом больных и наличием сопутствующих заболеваний. Офтальмопатология в одинаковой степени распространена среди лиц мужского и женского пола. Повышение титра антихрусталиковых антител у пациентов детского возраста коррелирует с 75% риском образования вторичной катаракты после экстракции или факоэмульсификации. Сведения о географических или сезонных особенностях отсутствуют.
Причины
Данное заболевание возникает спустя несколько месяцев или лет после хирургического вмешательства и проявляется фиброзными изменениями задней капсулы хрусталика. Этиопатогенез изучен недостаточно. Основными причинами считаются: • Фиброз задней капсулы. Развитию фиброза предшествуют воспалительные процессы в окружающей клетчатке, поэтому факторами риска возникновения вторичной катаракты выступают увеит и метаболические расстройства (сахарный диабет). • Миграция гиперпластических эпителиоцитов. Причиной образования шарообразных клеточных конгломератов Адамюка-Эльшнига в эпителии капсулы хрусталика является избыточная регенерация эпителия после экстракции катаракты. • Некорректная имплантация ИОЛ. Вторичная катаракта чаще развивается при внедрении переднекамерной ИОЛ, превышении диаметра ее оптической части (более 7 мм) или фиксации линзы в зоне цилиарной борозды.
Патогенез
В основе развития вторичной катаракты лежат воспалительные процессы, которые потенцируют синтез медиаторов и способствуют их проникновению через гематоофтальмический барьер. В ответ на образование медиаторов воспаления усиливается клеточная пролиферация. Провоспалительные цитокины и ряд внеклеточных белков выступают в роли факторов роста. На фоне патологического течения послеоперационного периода и сниженной резистентности организма отмечается повышенный риск активации инфекционных агентов. Это влечет за собой чрезмерную стимуляцию репаративных процессов и синтез соединительной ткани в зоне задней капсулы. Фиброзная трансформация носит иммунозависимый характер. Ответной реакцией на синтез антигенов хрусталика является формирование тканеспецифического иммунного ответа.
Согласно другой патогенетической теории, образование пленки вторичной катаракты - это адаптационная реакция глазного яблока на имплантацию интраокулярной линзы (ИОЛ). При внедрении линзы активируется моноцитарно-макрофагальная система, поскольку организм воспринимает имплантат как инородное тело. Оседание фибробластов на поверхности ИОЛ в последующем приводит к формированию плотной соединительнотканной оболочки. Интраоперационное повреждение радужки стимулирует дополнительный переход пигментных клеток в область линзы. Компоненты клеток (в большей степени протеин) играют роль в образовании прелентальной мембраны и помутнении задней капсулы.
Классификация
В основе классификации лежит клеточный состав пленки и его влияние на клиническое течение заболевания. С морфологической точки зрения в офтальмологии выделяют следующие формы вторичной катаракты: • Фиброзная. Характеризуется фиброзной трансформацией задней капсулы. В клеточном составе пленки преобладают соединительнотканные элементы. Фиброзный тип диагностируют в первые 3 месяца с момента начала развития патологии. • Пролиферативная. При этом варианте заболевания выявляются специфические клетки-шары Адамюка-Эльшнига, кольца Земмерринга, что свидетельствует о продолжительном течении заболевания (3 и более месяцев). • Утолщение капсулы хрусталика. Согласно классификации, это отдельный нозологический тип, поскольку в отличие от остальных вариантов утолщение капсулы не сопровождается потерей ее прозрачности. Диагностируется редко, этиология и патогенез не установлены.
